Efectos in vitro de Actinobacillus pleuropneumoniae sobre la iNOS y COX-2 en macrófagos alveolares
Wan-Seob Cho and Chanhee Chae. In vitro effects of Actinobacillus pleuropneumoniae on inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 in porcine alveolar macrophages. Am J Vet Res. Vol. 64. 2003. Pag. 1514-1518.
15-ene-2004 (hace 20 años 10 meses 15 días)Se realizó un estudio para determinar la cantidad de sintasa inducible de óxido nítrico (iNOS) y la actividad de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) en los macrófagos
alveolares como respuesta a la infección por Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) mediante la determinación de las concentraciones de oxido nítrico (NO) y prostaglandina E2 (PGE2).
Durante el estudio, macrófagos alveolares fueron incubados durante 48 horas junto con APP (1x104 ufc/ml), interleucina-1 beta (IL-1 beta; 5 U/ml), factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa; 500 U/ml), interferón-gamma (IFN-gamma; 100 U/ml) o lipopolisacáridos (LPS; 10 µg/ml). En un segundo experimento, los macrófagos alveolares fueron incubados con el medio fresco (control negativo), sólo APP o APP con IL-1 beta, TNF-alfa o IFN-gamma. En un tercer experimento, los macrófagos alveolares fueron incubados con el medio fresco (control negativo), LPS (control positivo), sólo APP o APP con un inhibidor de la iNOS (3,3 µM), de la COX-2 (10 µM) o ambos inhibidores. A las 0, 3, 6, 9, 12, 24 y 48 horas post-tratamiento se obtuvo el sobrenadante para determinar la producción de NO y PGE2.
La adición de APP dio lugar a aumentos significativos en la producción de NO y PGE2 mientras que la adición de APP y IFN-gamma indujo de forma sinérgica la producción de NO. La inhibición de la iNOS y la COX-2 disminuyó la producción de NO y PGE2, respectivamente.
El estudio concluye que la modulación farmacéutica de la actividad de la iNOS y la COX-2 puede representar un objetivo terapéutico para los cerdos con pleuroneumonía.
Durante el estudio, macrófagos alveolares fueron incubados durante 48 horas junto con APP (1x104 ufc/ml), interleucina-1 beta (IL-1 beta; 5 U/ml), factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa; 500 U/ml), interferón-gamma (IFN-gamma; 100 U/ml) o lipopolisacáridos (LPS; 10 µg/ml). En un segundo experimento, los macrófagos alveolares fueron incubados con el medio fresco (control negativo), sólo APP o APP con IL-1 beta, TNF-alfa o IFN-gamma. En un tercer experimento, los macrófagos alveolares fueron incubados con el medio fresco (control negativo), LPS (control positivo), sólo APP o APP con un inhibidor de la iNOS (3,3 µM), de la COX-2 (10 µM) o ambos inhibidores. A las 0, 3, 6, 9, 12, 24 y 48 horas post-tratamiento se obtuvo el sobrenadante para determinar la producción de NO y PGE2.
La adición de APP dio lugar a aumentos significativos en la producción de NO y PGE2 mientras que la adición de APP y IFN-gamma indujo de forma sinérgica la producción de NO. La inhibición de la iNOS y la COX-2 disminuyó la producción de NO y PGE2, respectivamente.
El estudio concluye que la modulación farmacéutica de la actividad de la iNOS y la COX-2 puede representar un objetivo terapéutico para los cerdos con pleuroneumonía.