Poblaciones de leucocitos en lechones supervivientes tras la infección in utero con el virus del PRRS
Nielsen J, Botner A, Tingstedt JE, Aasted B, Johnsen CK, Riber U, Lind P. In utero infection with porcine reproductive and respiratory syndrome virus modulates leukocyte subpopulations in peripheral blood and bronchoalveolar fluid of surviving piglets. Vet Immunol Immunopathol. 2003 Jun 20;93(3-4):135-51.
14-jul-2003 (hace 21 años 1 meses 15 días)Con el objetivo de caracterizar los cambios en las poblaciones de leucocitos en lechones supervivientes tras la infección in utero con el virus del PRRS, se realizó un estudio utilizando 27 lechones nacidos vivos no infectados con el virus del PRRS (control) y 22 lechones infectados a través de la placenta con la cepa danesa del virus del PRRS.
Respecto a la composición fenotípica de los leucocitos de la sangre periférica y del líquido del lavado broncoalveolar (BALF) de lechones infectados y control a las 2, 4 y 6 semanas de vida, se observaron elevados niveles de células CD8+ tanto en la sangre periférica como en el BALF de los lechones supervivientes infectados in utero con el PRRSV. En el BALF, el elevado nivel de células CD8+ en los lechones infectados de 2 semanas de vida disminuyó a las 4 y 6 semanas respectivamente mientras que los niveles en los cerdos control fueron menores y constantes durante el periodo experimental. Por contra, el nivel de células CD8+ en la sangre periférica se mantuvo elevado durante todo el periodo experimental en los lechones infectados. Respecto a las células CD2+, CD4+, CD8 y células del SLA-claseII en sangre periférica y CD2+ y CD3+ en BALF, los niveles fueron mayores en los lechones infectados en comparación con los control.
Los resultados de este estudio muestran que la infección in utero con el PRRSV modula las
poblaciones de las células del sistema inmune en la sangre periférica y BALF de los
lechones supervivientes. Los cambios observados en los niveles de células CD8+ sugieren que éstas desarrollan un papel importante en la infección debida a PRRSV. Por contra, estos resultados no apoyan la existencia de una inmunosupresión postnatal tras la infección in utero por el PRRSV.