Caso clínico: Mortalidad en destete debida a Haemophilus parasuis

Descripción de la granja

Esta es una granja de 750 hembras en el centro de México. Está ubicada en una zona de baja densidad porcina y maneja un sistema de producción de ciclo cerrado en un solo sitio.

La granja tiene: 1 edificio de cubrición, 1 de gestación, y cinco salas de maternidad (4 de 32 plazas y 1 de 16, en todas se practica el sistema todo dentro/todo fuera), 8 salas de destete con capacidad para 350 lechones por semana (todo dentro/todo fuera) y 7 salas de cebo con capacidad de 700 animales cada una y una sala con capacidad de 350 animales (solamente se practica el todo fuera).

La granja recibe la reposición de un proveedor con alto nivel sanitario. La reposición se vacuna contra PRRSV, Parvovirus/Leptospirosis/Erisipela, Mycoplasma hyopneumoniae (M.hyo) dos veces durante el periodo de cuarentena que dura de 8-10 semanas.

Las dosis de semen se elaboran en un centro de inseminación artificial propio de la granja que se encuentra ubicada a 10 km. de distancia. Todos los sementales son libres de PRRSV, M.hyo, Aujesky, fiebre porcina clásica e influenza.

Aparición del caso

Después de dos años de tener serios problemas de PRRS (baja eficiencia reproductiva, alta mortalidad de lechones en la maternidad 15%, destete 10% y cebo 8%), se decidió vacunar de forma masiva con una vacuna viva modificada a toda la granja. Después de este procedimiento la granja se estabilizó y los parámetros de producción tanto en el área reproductiva como en cebo volvieron a los parámetros esperados.

Alrededor de 3 meses después de la estabilización, se inició una mortalidad en el destete en animales de entre 7 y 10 semanas de edad. La primera semana los animales murieron de forma súbita (5% de mortalidad, comparada con el 2% que se tenía ya desde hacía 10 semanas). Ninguno de los animales presentaba lesiones en la necropsia. La siguiente semana siguieron las muertes súbitas pero también empezaron a aparecer animales con meningitis, cianosis, respiración forzada y fiebre (40.5-41oC) y la mortalidad se elevó a 10% y la morbilidad empezó a aumentar a 20-25% en animales de entre 5 y 10 semanas de edad. En la necropsia los animales presentaban cianosis, ligera poliserositis, severo edema cerebral.

Durante esas dos primeras semanas se recomendó que se revisaran las condiciones medioambientales y de manejo (temperatura, gases, corrientes de aire, limpieza de las salas, respeto del todo dentro/todo fuera, etc.). Se iniciaron los tratamientos inyectables a los lechones que presentaban signos clínicos y a todos sus compañeros de corral. El medicamento de elección fue contra los suis: penicilina a una dosis de 50,000 UI/kg y un antinflamatorio. Sin embargo el tratamiento era difícil pues muchos de los animales no presentaban signos clínicos antes de morir.

Visita a la granja

Al final de la segunda semana, se visitó la granja y no se encontró ninguna condición anormal que desencadenara la mortalidad. Para controlar la mortalidad se recomendó medicar el agua con amoxicilina (20mg/kg de peso), mientras se obtenían los resultados de laboratorio.

Se enviaron lechones muertos y también animales no tratados que empezaban a presentar la sintomatología clínica descrita. Además se enviaron muestras de suero de lechones de 3, 5, 7 y 10 semanas de edad. Diez animales por edad en "pooles" de 5 para PCR de PRRSV, pues se pensó que la granja había regresado a la inestabilidad.

Resultados laboratoriales

Los resultados fueron:

• PRRSV PCR: negativo en todos los casos.
• Bacteriología: positiva a S. suis en los lechones muertos y negativa en los lechones vivos con signos clínicos.

Medidas implementadas

Con el diagnóstico de laboratorio y las observaciones de campo se decidió tratar el caso como si fuera S. suis. La medicación recomendada fue amoxicilina en el alimento (20 mg/kg de peso) desde la recepción al destete (5 kg, 21-23 días de edad y hasta los 18 kg. 6-7 semanas de edad). La mortalidad se detuvo 1 semana después de que se dio el tratamiento en los nuevos grupos que ingresaban al destete, pero siguió en los grupos que ya estaban afectados.

Pericardio con fibrina

Presencia de fibrina

Dos semanas después, con la mortalidad nuevamente en un 2%, se decidió retirar la medicación en el alimento, una semana después de esto, empezó a aumentar la mortalidad pero ahora en los animales de 5 semanas de edad. En esta ocasión, las lesiones observadas en la necropsia sugerían claramente la presencia de H. parasuis (poliserositis marcada, neumonía, pleuritis y artritis fibrinosa). Siguiendo las recomendaciones de un especialista en H. parasuis, se enviaron nuevamente lechones al laboratorio de diagnóstico. En esta ocasión se enviaron lechones que sólo presentaban fiebre. El diagnóstico fue H. parasuis en el 100% de los lechones enviados.

Tratamiento y evolución del caso

Debido a la dificultad que presenta el H. parasuis para su aislamiento y cultivo, se decidió vacunar en sábana a las cerdas con una vacuna comercial tres semanas antes del parto. Mientras se destetaban estos lechones, se mantuvo la medicación en agua y en la 6 semana posterior a la vacunación en sábana se esperaba una reducción en la mortalidad. Desafortunadamente no se vieron resultados positivos para esta estrategia, ya que la morbilidad y mortalidad siguieron.

Por lo tanto se optó por hacer el esfuerzo de aislar, cultivar y preparar un inóculo que incluyera la cepa patógena de H. parasuis (aislamientos de sitios sistémicos). Este inóculo debería ser aplicado a los lechones entre los 5-7 días de edad en la maternidad. Siguiendo la teoría de esta estrategia todos los lechones deben colonizarse teniendo anticuerpos maternos, por lo que no presentarán signos clínicos y al mezclarse en el destete no debería haber lechones negativos y la mortalidad debía detenerse.

Después de 6 semanas de haber iniciado esta estrategia, el primer grupo ha pasado la edad crítica de mortalidad, actualmente tiene una mortalidad de 1.7%, pero debemos esperar por lo menos 4-5 semanas más para asegurarnos que esta estrategia es adecuada.

Comentarios

Este caso tiene lugar en una granja de ciclo cerrado de 750 hembras en el centro de México.

La granja presentó graves problemas de PRRS durante unos dos años. Se decidió aplicar una vacunación masiva con vacuna viva modificada con lo que se consiguió estabilizar la granja. Unos tres meses más tarde se produjo un aumento de la mortalidad en el destete, inicialmente se presentaron muertes súbitas, más tarde, además, empezaron a aparecer animales con meningitis, cianosis, respiración forzada y fiebre. En la necropsia los animales presentaban cianosis, ligera poliserositis, severo edema cerebral.

En ese momento los diagnósticos diferenciales incluían: H. parasuis, Streptococcus suis (S. suis), Actinobacillus suis (A.suis) y Erispelothrix rhusiopathiae (E. Rhusiopatiae).

Los resultados laboratoriales iniciales fueron positivos a S. suis por lo que se aplicó un tratamiento con amoxicilina. Dos semanas después, al normalizarse los niveles de mortalidad, se retiró la medicación, tras lo cuál aumentó nuevamente la mortalidad con presencia de lesiones claras de infección por H. parasuis. En esta ocasión los análisis de laboratorio confirmaron la infección por H. parasuis.

En conversaciones posteriores con un especialista en H. parasuis se pudo confirmar que ésta es una situación común. Cuando se envían lechones muertos o en fases avanzadas de la enfermedad el diagnóstico es positivo a S. suis. Sin embargo, cuando se hace un esfuerzo por buscar lechones en la fase inicial de la enfermedad diagnóstico es positivo a H. parasuis.

Las opciones de tratamiento eran:

1. Seguir con medicación en el agua o alimento por tiempo indefinido.

2. Vacunar a los lechones, pero debido a la presentación temprana no había tiempo para aplicar dos vacunaciones, esto en el caso de que la vacuna comercial incluyera el serotipo presente en la granja (en este momento la serotipificación no era una opción).

3. Vacunar las reproductoras y esperar que los lechones negativos se colonizaran en el destete antes de que la inmunidad pasiva disminuyera.

4. Probar la exposición controlada mediante entre los 5-10 días de edad con un inóculo que incluyera la cepa patógena de H. parasuis.

La vacunación de las reproductoras con una vacuna comercial no dio buenos resultados. Finalmente la aplicación de un inóculo que con la cepa autógena de H. parasuis está dando buenos resutados.

Conclusiones

1. Ante un problema similar a esto es importante pensar en las dos posibilidades: S. suis y H. parasuis.

2. Cada día se reportan más casos de H. parasuis después de la estabilización del hato contra PRRSV.

3. Ante un problema que sugiera la presencia de H. parasuis o de S. suis es importante que se envíen suficientes lechones para lograr un diagnóstico diferencial.

4. Lo ideal es lograr la serotipificación de la cepa patógena de H. parasuis, normalmente estos serotipos se encuentran en sitios sistémicos.

5. Después de un problema de inestabilidad de PRRSV, debemos esperar ver problemas bacterianos que antes de la estabiliazación no eran prioritarios y tenemos que establecer un programa de diagnóstico adecuado para resolver los problemas.