La suplementación de la dieta con triptófano mejora el consumo de pienso y el crecimiento de los lechones sometidos a una infección experimental con Escherichia coli K88 al destete
P Trevisi, D Melchior, M Mazzoni, L Casini, S De Filippi, L Minieri, G Lalatta-Costerbosa and P Bosi. 2009. Journal of Animal Science. 87:148-156.
02-abr-2009 (hace 15 años 8 meses 20 días)El objetivo fue estudiar el efecto de la adición de triptófano a una dieta comercial al destete en lechones infectados con Escherichia coli K88 (ETEC) sobre el crecimiento y la salud de los lechones susceptibles o no susceptibles a la adhesión intestinal de la ETEC.
Se utilizaron 64 lechones cruzados destetados a los 21días de edad, que fueron asignados a los diferentes tratamientos experimentales: 8 lechones recibieron la dieta basal sin infección por ETEC (B), 28 lechones recibieron la dieta basal pero fueron inoculados con ETEC (BCh) y 28 animales recibieron la dieta basal con suplementación de triptófano y fueron inoculados con ETEC (TrpCh). Todos los animales fueron alimentados con dietas suplementadas con colistina (250 mg/kg) durante 4 días para establecer las mismas condiciones sanitarias iniciales. A día 5 cada lechón de los grupos BCh y TrpCh fueron inoculados por vía oral con 1,5 ml de suspensión conteniendo 1010 ufc de E. coli K88ac O149/ml. Los lechones del tratamiento basal recibieron una solución placebo. Los lechones de los grupos BCh y TrpCh fueron clasificados como susceptibles (s+) o no susceptibles (s-) a la adhesión intestinal de la ETEC. Después de la infección los tratamientos experimentales fueron B, BChs+, BChs-, TrpChs+ y TrpChs-. Se pesaron los animales a los 5, 9 y 23 días. Se recogieron muestras de sangre y heces inmediatamente antes de la infección y después de los diferentes sacrificios. En el momento del sacrificio se retiraron el estomago y el intestino delgado para registrar el peso lleno y vacío. Se recogieron también muestras de yeyuno e ileon para medida de los parámetros morfométricos. También se recogieron muestras de contenido ileal para los recuentos de E. coli totales y ETEC.
Respecto a la susceptibilidad a la ETEC, la frecuencia de animales susceptibles o no susceptibles a la ETEC fue muy similar, especialmente cuando los animales que murieron por colibacilosis fueron incluidos en el análisis. La frecuencia fue similar entre los tres tratamientos. La suplementación con triptófano aumentó la GMD y el CMD en los lechones clasificados como susceptibles (P<0,05) a los 4 días post-infección pero no posteriormente. La actividad de la inmunoglobulina A especifica para k88 en suero sanguíneo tendió a ser mayor para los lechones infectados (P=0,102) y no se vieron alterados por la adición de triptófano. La longitud de las vellosidades se vio afectada en sentido contrario por la adición de triptófano y la infección experimental, dependiendo del tramo de intestino. Se evidencia en este tipo de experimentos la necesidad de caracterizar los individuos según su fenotipo respecto a la adhesión de la ETEC. Se concluye que comparado con las dietas convencionales utilizadas al destete, la suplementación con triptófano ayuda a superar los efectos negativos de la infección por ETEC en los lechones susceptibles debido a la estimulación del consumo de pienso que permite mantener el crecimiento y el peso vivo.
Se utilizaron 64 lechones cruzados destetados a los 21días de edad, que fueron asignados a los diferentes tratamientos experimentales: 8 lechones recibieron la dieta basal sin infección por ETEC (B), 28 lechones recibieron la dieta basal pero fueron inoculados con ETEC (BCh) y 28 animales recibieron la dieta basal con suplementación de triptófano y fueron inoculados con ETEC (TrpCh). Todos los animales fueron alimentados con dietas suplementadas con colistina (250 mg/kg) durante 4 días para establecer las mismas condiciones sanitarias iniciales. A día 5 cada lechón de los grupos BCh y TrpCh fueron inoculados por vía oral con 1,5 ml de suspensión conteniendo 1010 ufc de E. coli K88ac O149/ml. Los lechones del tratamiento basal recibieron una solución placebo. Los lechones de los grupos BCh y TrpCh fueron clasificados como susceptibles (s+) o no susceptibles (s-) a la adhesión intestinal de la ETEC. Después de la infección los tratamientos experimentales fueron B, BChs+, BChs-, TrpChs+ y TrpChs-. Se pesaron los animales a los 5, 9 y 23 días. Se recogieron muestras de sangre y heces inmediatamente antes de la infección y después de los diferentes sacrificios. En el momento del sacrificio se retiraron el estomago y el intestino delgado para registrar el peso lleno y vacío. Se recogieron también muestras de yeyuno e ileon para medida de los parámetros morfométricos. También se recogieron muestras de contenido ileal para los recuentos de E. coli totales y ETEC.
Respecto a la susceptibilidad a la ETEC, la frecuencia de animales susceptibles o no susceptibles a la ETEC fue muy similar, especialmente cuando los animales que murieron por colibacilosis fueron incluidos en el análisis. La frecuencia fue similar entre los tres tratamientos. La suplementación con triptófano aumentó la GMD y el CMD en los lechones clasificados como susceptibles (P<0,05) a los 4 días post-infección pero no posteriormente. La actividad de la inmunoglobulina A especifica para k88 en suero sanguíneo tendió a ser mayor para los lechones infectados (P=0,102) y no se vieron alterados por la adición de triptófano. La longitud de las vellosidades se vio afectada en sentido contrario por la adición de triptófano y la infección experimental, dependiendo del tramo de intestino. Se evidencia en este tipo de experimentos la necesidad de caracterizar los individuos según su fenotipo respecto a la adhesión de la ETEC. Se concluye que comparado con las dietas convencionales utilizadas al destete, la suplementación con triptófano ayuda a superar los efectos negativos de la infección por ETEC en los lechones susceptibles debido a la estimulación del consumo de pienso que permite mantener el crecimiento y el peso vivo.