La incorporación de glutamina en el pienso modifica el desarrollo immune del lechón recién destetado
Johnson, I.R., Ball, R.O., Baracos, V.E., Field, C.J. 2006. Developmental and Comparative Immunology, 30; 1191-1202
08-nov-2007 (hace 17 años 14 días)En el destete los lechones son muy susceptibles a infecciones de patógenos,
siendo la inmadurez inmunológica uno de los factores que contribuye negativamente
a esta susceptibilidad. Algunos trabajos han evidenciado que la glutamina (glu)
puede reducir la infección o la morbilidad de las infecciones, debido
a los efectos que ésta ejerce en la funcionalidad de las células
del epitelio intestinal. Por tanto, el objetivo del trabajo fue el de evaluar
el efecto de administrar a lechones destetados un pienso con glutamina en la
función inmunológica de los lechones.
Se realizó un experimento con un total de 30 animales recién destetados. En el momento del destete se sacrificaron 10 animales y se recogieron muestras para analizar las modificaciones en las células inmunes de sangre y del intestino. El resto de lechones se distribuyeron en dos tratamientos experimentales, un pienso control y el pienso control con un 4% de glutamina. El periodo experimental duró 14 días, y al final los lechones fueron sacrificados. Los análisis realizados incluyeron la evaluación de la función de los neutrófilos, el aislamiento y fenotipaje de las células inmunes, evaluación de la respuesta proliferativa de las células aisladas y la producción de citoquinas.
En general fueron escasas las modificaciones en el fenotipo de las células inmunes aisladas en sangre, excepto que los animales del tratamiento glu presentaron una menor proporción de células expresando CD45RA en comparación con los animales control. Del mismo modo, las células obtenidas de los nódulos mesentéricos de los animales glu presentaron un menor número de IgA+, y una menor proporción de CD45RA+ en comparación con los animales control. La respuesta proliferativa frente a lipopolisacaridos fue inferior en células plasmáticas obtenidas de lechones glu en comparación con la presentada en animales control, al igual que la producción de IFN-γ cuando las células sanguíneas eran estimuladas con mitógenos.
Por tanto, la incorporación de glutamina en el pienso destinado a lechones recién destetados determina modificaciones en las células inmunes que potencialmente pueden beneficiar el estado sanitario de los lechones en el momento del destete.
Se realizó un experimento con un total de 30 animales recién destetados. En el momento del destete se sacrificaron 10 animales y se recogieron muestras para analizar las modificaciones en las células inmunes de sangre y del intestino. El resto de lechones se distribuyeron en dos tratamientos experimentales, un pienso control y el pienso control con un 4% de glutamina. El periodo experimental duró 14 días, y al final los lechones fueron sacrificados. Los análisis realizados incluyeron la evaluación de la función de los neutrófilos, el aislamiento y fenotipaje de las células inmunes, evaluación de la respuesta proliferativa de las células aisladas y la producción de citoquinas.
En general fueron escasas las modificaciones en el fenotipo de las células inmunes aisladas en sangre, excepto que los animales del tratamiento glu presentaron una menor proporción de células expresando CD45RA en comparación con los animales control. Del mismo modo, las células obtenidas de los nódulos mesentéricos de los animales glu presentaron un menor número de IgA+, y una menor proporción de CD45RA+ en comparación con los animales control. La respuesta proliferativa frente a lipopolisacaridos fue inferior en células plasmáticas obtenidas de lechones glu en comparación con la presentada en animales control, al igual que la producción de IFN-γ cuando las células sanguíneas eran estimuladas con mitógenos.
Por tanto, la incorporación de glutamina en el pienso destinado a lechones recién destetados determina modificaciones en las células inmunes que potencialmente pueden beneficiar el estado sanitario de los lechones en el momento del destete.