Cambios morfológicos en el intestino delgado de los lechones tras el destete que pueden desembocar en diarrea

La aparición de diarreas es un grave problema en la producción porcina que causa sufrimiento a los animales, precisa del empleo de antibióticos y acaba suponiendo grandes pérdidas económicas.

El intestino delgado es la porción más larga del tracto gastrointestinal así como el principal sitio de absorción de nutrientes, pero también es una importante zona de colonización por parte de agentes patógenos. La mucosa es la capa en contacto con la luz intestinal y es capaz de aumentar su superficie de absorción extraordinariamente gracias a la presencia de unas proyecciones denominadas villi que están cubiertas porenterocitos (Figura 1). Las criptas se encuentran en la parte baja de los villi y aquí es donde se produce la diferenciación de los enterocitos que van migrando hacia la zona alta produciéndose un reemplazo continuo de estas células. Cubriendo los villi se encuentra una capa viscosa denominada mucus, la cual protege la mucosa de las secreciones digestivas, de agentes patógenos y de daños físico-químicos. Dicho mucus está formado por mucinas secretadas por unas células denominadas caliciformes, distribuídas a lo largo de la mucosa, y por enzimas antibacterianos y anticuerpos. Así pues, el mucus y la capa de enterocitos suponen la primera barrera protectora en el intestino delgado (van Dijket al., 2002).

Figura 1: Estructura de la mucosa del intestino delgado (modificado de Sommer y Bäckhed, 2013).

El destete conlleva dos cambios críticos para los lechones; por un lado, los animales son separados de las madres, mezclados y llevados a los boxes de crecimiento, provocando un importante estrés en ellos; por otro lado, se produce un cambio brusco de alimentación ya que pasan directamente de recibir la leche materna a un pienso sólido. Esto desemboca en un gran descenso de la ingestión que lleva a una disminución de la nutrición luminal con consecuencias en la salud y el rendimiento de los animales (figura 2).

Figura 2. Esquema del efecto del destete sobre la función barrera de la mucosa,
los rendimientos y la salud en lechones (traducido de Vente-Spreeuwenberg y Beynen, 2003).
 

Durante los primeros días post-destete, la integridad del epitelio del intestino delgado se ve comprometida, produciéndose una reducción en la longitud de los villi. Pluske et al. (1997) postularon que dicha atrofia se puede deber a dos causas:

1. El aumento de la pérdida celular acompañado por una maduración más rápida de los enterocitos que produciría un aumento de la profundidad de las criptas, debido a un desafío microbiológico o a la presencia de componentes antigénicos en el alimento.
2. La disminución de la tasa de renovación de los enterocitos por una caída en la división celular en las criptas, provocado por el ayuno.

La cantidad y calidad de mucus se puede ver afectada por cambios en la integridad epitelial y, si resulta dañado, esto permitiría un acceso más sencillo de agentes patógenos o compuestos nocivos a los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003).

El borde apical de los enterocitos, también conocido como borde en cepillo, presenta unas proyecciones denominadas microvilli y es la zona de absorción de nutrientes. La disminución del número de enterocitos maduros puede resultar en malabsorción. Además, la actividad enzimática de esta región está determinada por la longitud de los villi y la madurez de los enterocitos (Vente-Spreeuwenberg and Beynen, 2003) y, en consecuencia, se verá afectada por los cambios descritos previamente causando maldigestión.

Los enterocitos están interconectados por las uniones estrechas (tight-junctions) que controlan el flujo paracelular (entre células), evitando la entrada de agentes patógenos o tóxicos a través de la mucosa. La pérdida de integridad en la capa de enterocitos facilita la invasión por dichas moléculas causando una respuesta inflamatoria. Los mecanismos involucrados en la respuesta inmune no serán tratados aquí pero estos conllevan efectos negativos como anorexia, fiebre e inhibición del crecimiento (van Dijket al., 2002).

Tras el periodo de ayuno suele producirse un gran aumento de la ingestión obligando al estómago a vaciar su contenido más rápidamente para mantener su pH bajo; de esta forma puede pasar una mayor cantidad de bacterias al intestino delgado, que aún no estará recuperado de las lesiones anteriormente descritas, facilitando la colonización por parte de agente patógenos. Además, el aumento de la digesta en una situación de malabsorción y maldigestión desencadenará una serie de eventos que resultarán en la aparición de diarreas (van Beers-Schreurs y Bruininx, 2002).

En resumen, el destete desencadena una serie de cambios que llevan a la caída de la ingestión y al deterioro de la arquitectura intestinal resultando en última instancia en la aparición de infecciones, diarrea y bajo rendimiento de los animales. Numerosos estudios se están llevando a cabo para buscar estrategias que minimicen el impacto del destete sobre la morfología y la función intestinal; algunos ejemplos se muestran en la Tabla 1.

Tabla 1. Estrategias para reducir el impacto del destete sobre la morfología intestinal y función intestinal.

Antioxidantes para evitar la ranciedad del pienso	Dong y Pluske (2011)
Inhibidores del crecimiento de hongos para evitar la aparición de micotoxinas
Sustancias palatables (leche descremada en polvo, suero de leche, plasma porcino deshidratado)
Saborizantes y potenciadores del sabor
Suplementación con algunos aminoácidos (glutamina, glutamato, arginina)	Lallés et al. (2004)
Administración de piensos de destete en forma líquida
Fuentes de proteína y energía más digestibles