Síndrome del fallo del desarrollo peridestete (Periweaning Failure to Thrive Syndrome, PFTS)

El primer caso de Síndrome del fallo del desarrollo peridestete (PFTS, por sus siglas en inglés) descrito en Canadá se produjo en una explotación de ciclo cerrado de 100 madres. La mortalidad de lechones recién destetados pasó de 2% al 7%.

Pese a que los lechones eran robustos y aparentemente sanos al destete, al cabo de 1-2 semanas, los afectados mostraban letargia, anorexia, pérdida de peso y se volvían peludos. A las 3-4 semanas los lechones estaban emaciados y la mayoría eran eutanasiados. Muchos presentaron diarreas durante un corto período de tiempo, aunque no fue un hallazgo consistente. Antes de la anorexia los lechones tenían un tamaño normal. Mediante seguimiento por vídeo se observó que los lechones afectados sí que comían, aunque muy lentamente, lo que sugiere una pérdida de apetito más que una incapacidad para comer. No se observó regurgitación.

El síntoma más característico observado en las granjas afectadas por PFTS es una estereotipia oral (masticar y lamer), junto con un comportamiento de investigación excesivo (hozar, rascar con las patas) al trasladar los animales afectados a ambientes nuevos. Este cambio de comportamiento se produce en una pequeña porción de los lechones, pero es muy significativo y evidente.

El Dr. S Henry propone 4 fases para el PFTS: "Activa", "Oral", "Letárgicos" y "Terminales". Tras la fase oral, los animales se quedan de pie, con la cabeza inclinada y apenas se mueven. Ya han perdido mucha condición corporal en esta fase. Al llegar a esta fase se ha superado el punto de retorno y es el momento de eutanasiar al animal.

Se han intentado muchas intervenciones, en dieta, ventilación, sanidad, en los programas vacunales, pero la mayoría de ellas han sido ineficaces. La única excepción ha sido el uso de cal hidratada como agente secante en las salas de parto y maternidad durante el vaciado. Las observaciones de campo sugieren que es parcialmente efectivo para prevenir la mortalidad por PFTSdurante un periodo de tiempo posterior al secado. Se trata de una medida poco práctica y poco compatible con las medidas de seguridad para los trabajadores, pero el hallazgo sirve para orientar la causa hacia un posible origen infeccioso.

En las necropsias se descartó la presencia de PRRS, PCV2, SIV, TEG, rotavirus, virus de la encefalomielitis hemaglutinante (HEV), citomegalovirus porcino, Clostridium perfringens, E. Coli patogénico, B hyodysenteriae y pilosicoli, Bordetella spp., Streptococcus spp., H parasuis, P multocida y coccidiosis. Se necesita más investigación para determinar el rol potencial del Calicivirus entérico. Las principales lesiones encontradas fueron: gastritis fúndica linfocítica superficial, enteritis atrófica, colitis superficial, atrofia del timo y rinitis activa crónica. Como algunas de estas lesiones pueden desarrollarse tras periodos de anorexia post-destete, es difícil saber si están causalmente asociadas con PFTS. No se han podido detectar lesiones en el SNC pese a la presencia de signos neurológicos clínicos inusuales.