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Diarrea neonatal
Una recogida insuficiente de muestras puede dar lugar a un diagnóstico erróneo. Muchas veces es suficiente obtener tejidos frescos y fijados con formaldehído de cerdos afectados de enteritis para realizar el diagnóstico clínico.
Vellosidades en un lechón control
Las lesiones del tracto intestinal con frecuencia aparecen en determinados segmentos. Por lo tanto deben incluirse varias muestras representativas de cada zona del intestino: es preciso tomar muestras del yeyuno, el íleon y el colon ascendente.
La fijación de los cortes intestinales en el momento de la necropsia, se consigue mejor cortando segmentos de 1 – 2 cm de longitud y abriéndolos para exponer el lumen y aumentar la fijación.
El envío de segmentos cortos de intestino asegura por lo menos una fijación suficiente. El diagnóstico de la diarrea neonatal requiere una preparación esmerada para apreciar la atrofia de las vellosidades.
En la diarrea secretora (provocada por E. coli y C. difficile) hay pocas lesiones visibles a simple vista. El intestino delgado simplemente aparecerá delgado y translúcido, con el contenido del colon acididificado debido a la fermentación. Las lesiones histopatológicas en cuanto a atrofia de las vellosidades es mínima en las infecciones por E. coli, Clostridium perfringens tipo C y tipo A, y Clostridium difficile.
Las infecciones por E. coli (E. coli enterotoxigénico) colonizan el intestino mediante su adhesión a los enterocitos en el intestino delgado y la producción de enterotoxinas. Los pili de la superficie se adhieren a los enterocitos. Los más frecuentes son K88, K9, 987P y F41.
Mucosa tras la exposición a enterotoxinas
Clostridium difficile es un nuevo patógeno entérico de los cerdos neonatos. Es difícil de demostrar como causante o diagnosticarlo porque el signo principal es el edema del mesocolon asociado con la producción de exotoxinas A y B. Estas exotoxinas se pueden identificar mediante pruebas ELISA.
El Clostridium perfringens tipo C provoca diarrea neonatal por la acción de toxinas alfa y beta. Las lesiones visibles a simple vista se caracterizan por fragmentos discretos de intestino delgado de apariencia hemorrágica con pequeñas ampollas enfisematosas. En los casos agudos, los extremos de las vellosidades aparecen necróticos con un exudado fibrinoso. La atrofia de las vellosidades en estos casos tampoco es extremadamente grave.
La gastroenteritis transmisible es una causa importante de atrofia de las vellosidades que se presenta diseminada con una especial incidencia en el yeyuno. El epitelio casi totalmente plano es característico de la GET (gastroenteritis transmisible). También se necesita, para confirmar el diagnóstico, el examen al microscopio electrónico del contenido intestinal, tests de inmunofluorescencia e inmunohistologia.
La diarrea epidémica porcina está producida por un coronavirus que provoca lesiones muy parecidas a las de la GET.
En circunstancias normales (excepto en casos de GET) la atrofia de las vellosidades más grave es la causada por las infecciones por rotavirus, más severa como más joven sea el lechón. La recuperación es bastante rápida en cerdos jóvenes. La confirmación de que la atrofia está relacionada con el virus se hace por microscopia electrónica del contenido intestinal o por inmunofluorescencia.
La coccidiosis provoca la destrucción de los enterocitos, dando lugar a la erosión de los extremos de las vellosidades y a la atrofia de las mismas.
Muchos casos presentan infecciones simultáneas por clostridios o E. coli.
Destete
Inmediatamente después del destete pueden presentarse problemas parecidos debido a
- E. coli K88 (1-3 semanas después del destete)
- E. coli F18
- Rotavirus, puede aparecer 1-2 semanas después del destete
- Salmonella, puede aparecer en cualquier momento
- GET, puede aparecer inmediatamente después del destete.
Cerdos de cebo
Los principales trastornos de los cerdos de engorde/cebo incluyen la GET epizoótica, la enteritis proliferativa, la salmonelosis entérica, triquinas, disentería porcina, espiroquetosis intestinal y patologías del colon.
Las muestras para histología del intestino deben fijarse en formaldehído en el plazo de 30 minutos. Hay que lavar los segmentos para asegurar que el fijador pueda llegar al epitelio. Para que la investigación histológica sea útil se necesitan muestras de estómago, duodeno, dos segmentos de yeyuno, íleon, ciego, colon espiral, ganglios linfáticos mesentéricos e hígado.
Las infecciones por Lawsonia se caracterizan por engrosamiento de la mucosa intestinal, en particular del íleon, seguido del colon espiral proximal, el ciego y el yeyuno distal. La mucosa puede estar erosionada en determinados puntos. Puede haber abundantes residuos adherentes de mucosa fibrino-necrótica. Hay muchas criptas revestidas de células de la cripta inmaduras (no células caliciformes) y rellenas de residuos. Las tinciones de plata muestran gran cantidad de bacterias en forma de coma en el citoplasma apical de células de la cripta hiperplásicas. Se puede confirmar el diagnóstico por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) o por inmunotinción.
Proliferación de criptas en una infección por Lawsonia
En las salmonelosis, las lesiones se encuentran especialmente donde hay zonas de tejido linfoide submucoso (yeyuno distal, íleon y colon espiral). Las lesiones microscópicas son las de una enterocolitis severa fibrino-necrótica de erosiva a ulcerativa. Puede haber trombos e infiltrados de macrófagos y disminución de linfocitos en la lámina propia y la submucosa. Es preciso confirmar el diagnóstico por PCR o cultivo.
Triquinas
Lesiones sólo en el ciego y el colon espiral. Puede haber larvas dentro de la mucosa y/o nematodos en la superficie de la mucosa con necrosis de ésta, hemorragia, exudación de fibrina e infiltración de eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas.
Disentería porcina
Las lesiones se limitan al ciego y el colon y consisten en una tiflocolitis severa catarral y/o fibrino-necrótica. Las lesiones microscópicas son bastante específicas y casi de valor diagnóstico. Las lesiones consisten en necrosis, hemorragia, exudado inflamatorio y residuos fibrino-necróticos adherentes y mezclado con células inflamatorias. Hay hiperplasia de las criptas debido a la hiperplasia de las células caliciformes. Con tinción de plata pueden observarse grandes espiroquetas dentro de las criptas dilatadas de la mucosa.
Brachyspira pilosicoli
Las lesiones macroscópicas son habitualmente muy variadas. Las lesiones de la mucosa son más frecuentes y graves en las regiones del colon espiral medio seguidas en frecuencia por el colon espiral proximal.
Las lesiones de la mucosa son muy leves. A nivel microscópico se observa una colitis erosiva superficial de leve a moderadamente grave entre multifocal y difusa con cantidades variables de residuos fibrino-necróticos de mucosa adheridos. Puede haber hiperplasia de células caliciformes. Se puede ver B. pilosicoli adherido al ápice celular, pero de no ser así, el diagnóstico puede ser difícil si no se realiza PCR o cultivo.
Lesiones poco severas en la mucosa