Patologías digestivas en la entrada a cebo: misma bacteria y dos problemáticas distintas

1. Introducción

La fase más crítica del período de cebo sucede en el primer mes. El arranque de los primeros días va a determinar la productividad del engorde. En este periodo es cuando se suelen producir lo que denominamos accidentes digestivos, patologías que suelen ser muy agresivas, ocasionando un gran número de bajas en un breve intervalo de tiempo más la enfermedad subclínica en el resto de animales que va a producir una pérdida en los parámetros productivos.

Actualmente, las mejoras en las instalaciones y el manejo en la transición han desplazado la aparición de estos problemas al inicio de la fase de cebo

Nos vamos a centrar en dos tipos de patologías ocasionadas por dos patotipos diferentes de Escherichia coli.

1. Enfermedad de los edemas
2. Colibacilosis enterotoxigénica

2. Patogenia

En ambos casos es necesaria la fijación de la bacteria mediante la fimbria F18 para evitar ser arrastrada por la motilidad intestinal. Los receptores para estas fimbrias se desarrollan en los lechones a partir del destete, hecho que determina que durante la lactación no encontremos estos accidentes digestivos

2.1. Enfermedad de los edemas:
La responsable del cuadro clínico y lesional es la toxina Shiga (Stx2e) que atraviesa el intestino y se une a los eritrocitos, causando un importante daño vascular que incrementa la permeabilidad de los vasos sanguíneos dando lugar a la aparición de edemas en distintas partes del cuerpo (cerebro, párpados, cara, laringe, mesocolon) produciéndose la muerte de los animales rápidamente.

2.2. Colibacilosis enterotoxigénica:
La liberación de toxinas TL (termolábil) y ST (Termoestable) es la responsable del cuadro clínico ya que alteran la homeostasis intestinal y producen hipersecreción de líquidos y electrolitos hacia la luz intestinal. La TL produce la apertura de los canales aniónicos y relaja la unión entre los enterocitos provocando una secreción de iones cloro y bicarbonato hacia la luz intestinal convirtiendo el intestino en un medio hipertónico. Esto provoca la salida de agua del interior de las células en un intento de equilibrar la concentración de iones dando lugar a la aparición de la diarrea. El efecto de la LT una vez iniciado es irreversible.

3. Factores predisponentes

• Estrés. La liberación de cortisona reduce la respuesta inmunitaria.
• Concomitancia con infecciones víricas.
• Modificaciones en el microbiota habitual del intestino provocadas por los cambios de pienso o por una mala calidad de agua y que pueden afectar al mantenimiento de la barrera intestinal. Las células epiteliales del intestino forman una barrera semipermeable que impide, en condiciones normales, el paso de antígenos y tóxicos. En los fenómenos inflamatorios en el intestino, (p.ej: enfermedades colibacilares) se pierde la integridad de la permeabilidad intestinal permitiendo la entrada de patógenos.
• Tratamientos antibióticos que reducen la inhibición competitiva con otros agentes bacterianos y disminuyen la diversidad de la microbiota intestinal proporcionando una oportunidad al crecimiento de microrganismos patógenos en el intestino.
• Alteraciones de la motilidad intestinal. La disminución del peristaltismo intestinal permite la proliferación de bacterias en el intestino ya que se reduce la eficacia de uno de los mecanismos que favorecen su eliminación.
• Las bajas temperaturas disminuyen el peristaltismo intestinal, y, por lo tanto, del mecanismo de limpieza y arrastre del digestivo. Grandes variaciones entre el día y la noche favorecen la aparición de estas patologías.
• Concentración de proteína en el pienso. La proteína que llega al intestino sin digerirse sirve de sustrato para el crecimiento bacteriano.
• Calidad del agua de bebida. La incidencia es mayor en aguas con mayor conductividad y con un pH alcalino.
• La retirada del óxido de zinc, produce un cambio en el patrón de aparición de la enfermedad de los edemas. El óxido de Zn no evita la proliferación de E. coli, pero si impide la producción de la toxina en el citoplasma bacteriano. Al tratarse de una endotoxina, la muerte de la bacteria por el uso de antibióticos provoca la liberación de la endotoxina e influye en la estabilidad de las membranas de los enterocitos a la pérdida de fluidos. Desde su retirada, ciertas patologías que se mantenían ocultas han aumentado su prevalencia.

4. Cuadro clínicos

4.1. Enfermedad de los edemas
El edema a nivel del cerebro provoca incoordinación, marcha tambaleante o imposibilidad para caminar en ausencia de fiebre. Podemos observar en muchas ocasiones un edema en la cara, sobre todo de los párpados. Los animales presentan dificultad respiratoria como consecuencia del edema y del daño vascular de las vías respiratorias (video). El edema de laringe produce un gruñido específico. Generalmente están afectados los lechones más fuertes de la cuadra. La muerte sobreviene con una enorme rapidez en un gran número de animales. Se observa un edema gelatinoso en el colón, y edema sanguinolento en los tejidos. Podemos encontrar petequias en el intestino y un exceso de líquido seroso en la cavidad abdominal.

4.2. Colibacilosis enterotoxigénica
Los animales aparecen con los ojos hundidos debido a la fuerte deshidratación que sufren. Los lechones presentan los flancos hundidos En ocasiones se produce una fuerte septicemia y zonas de cianosis. La muerte se debe a la deshidratación y la acidosis metabólica. En la necropsia se aprecia intestino muy congestivo y con gran cantidad de líquido en su interior. Frecuentemente ese contenido intestinal es hemorrágico.

5. Diagnóstico

Los síntomas clínicos y las lesiones en la necropsia nos permiten establecer un diagnóstico clínico correcto, pero es necesario realizar un diagnóstico laboratorial para confirmarlo y poder identificar los factores de virulencia del E. Coli implicado:

• Identificación de las fimbrias, el factor de adhesión al epitelio intestinal y sin las cuales no pueden ejercer su efecto patógeno.
• Identificación de las toxinas, que producen los daños.

La identificación de los factores de virulencia nos definirá el patotipo de E. coli al que nos enfrentamos y posteriormente solicitar las CMI (concentración mínima inhibitoria) para conocer cuál es el antibiótico de elección.

6. Control de la enfermedad - Medidas generales

• Limpieza y desinfección del suelo, paredes y resto de material, incluidos bebederos y tolvas. Dejar que la nave se seque. Verificar que la limpieza y la desinfección se realizan de forma correcta y eficaz.
• Limpieza de las tuberías de conducción de agua incluido el tramo de la bajante de cada uno de los chupetes.
• Control del agua de bebida: verificar la calidad microbiológica y fisicoquímica.
• Realizar un buen vacío sanitario, con limpieza de los fosos, si es posible.
• Vaciar los silos para evitar que quede pienso del engorde anterior. Limpiarlos y desinfectarlos para eliminar posibles micotoxinas.
• Reducir el nivel de proteína del pienso de entrada Se puede reducir la proteína del pienso hasta los 40 kg sin grandes pérdidas productivas, ya que se reduce la presentación clínica y subclínica.

• Aumentar la fracción de fibra insoluble en la dieta es otra alternativa nutricional que puede resultar beneficiosa. Un tránsito intestinal más rápido arrastra y evita la fijación de E. coli y otros patógenos digestivos.

• La temperatura de acogida de los lechones debe estar en torno a 22ºC. Si hace falta, utilizaremos sistemas para calentar la nave e intentaremos realizar el llenado de la nave por la mañana. Si la entrada se hace por la tarde, no alcanzaremos una temperatura por encima de los 18ºC hasta el día siguiente. Una alternativa sería colocar mantas térmicas que reducen el volumen de aire a calentar Como complemento podemos usar una fuente de calor (estufas o cañones de calor con termostatos).

• Evitar el uso de antibióticos bactericidas para el control de otras patologías ya que causan disbiosis y predisponen a la aparición de estos accidentes digestivos.

7. Control de la enfermedad - Medidas específicas

• La vacunación con el toxoide de la enfermedad de los edemas es tremendamente eficaz en el control de la enfermedad en el periodo de cebo. El problema es que en muchas ocasiones observamos es que, si en las analíticas aparece las toxinas TL, ST y la shiglatoxina (varios patotipos a la vez), podemos controlar enfermedad de los edemas, pero desconocemos el impacto clínico que puede tener el resto de toxinas en la presentación de colibacilosis enterotoxigencia. La vacunación puede ser utilizada como tratamiento, ya que se pueden vacunar varios lotes de animales y comprobar la efectividad de la misma. La inmunidad se consigue a los 21 días de su administración. El momento de su aplicación variará en función de cuándo aparezca el problema.
• La vacunación vía oral para el control de E. coli (F4 Y F18) puede ser una herramienta para la reducción de procesos enterotoxigénicos en transición y principio del engorde. En nuestro caso nos faltan datos para poder valorarla en su correcta extensión.
• El uso de ácidos orgánicos está indicado para prevenir la proliferación de las bacterias en el intestino, no solo por la disminución del pH que producen, sino también por su poder antimicrobiano.
• Ayuno. Es una práctica habitual junto con el uso de antibióticos vía oral. Posteriormente, el acceso de nuevo al pienso debe realizarse de forma gradual ya que un sobreconsumo puede dar lugar a un rebrote.

Respecto a la enfermedad de los edemas, podemos concluir que, en nuestro caso, el tratamiento que mejor resultado nos ha dado, en presencia de brotes, ha sido el ayuno, como medida de manejo, unido a la administración en el agua de bebida de óxido de zinc. Para uso en la entrada de cebo, actualmente disponemos de varios productos autorizados. El óxido de zinc es un tratamiento efectivo, pero debemos recordar que su uso quedará prohibido en la Unión Europea y Reino Unido el 26 de junio de 2022, y por lo tanto se producirá una mayor incidencia de estas patologías en nuestras explotaciones. A partir de este momento, el control de la enfermedad deberá realizarse evitando su aparición mediante la administración de vacunas de toxoides.