Caso clínico: Me nacen lechones anormales

Antecedentes

Se trata de un multiplicador de 800 cerdas en ciclo cerrado. El sitio 2 y 3 están separados del sitio 1, pero dentro de la misma finca. Proporciona alimentación líquida. La granja es positiva a PRRS pero estable (de forma irregular). La transición y los cebos son modulares.

El ganadero acude a nosotros comentando que le nacen "lechones anormales", o bien están muertos al nacimiento o se mueren en los primeros días después del parto. Sobre todo en lechones que nacen de primerizas. Se ha agudizado después de un proceso de PRRS. La cantidad de lechones por camada afectados es del 20 al 30 %.

Lo primero que nos preguntamos es qué significa tener lechones "anormales", y después de comprobar "in situ" esos lechones podemos ver que lo que presentan es un problema de fenotipo, por lo menos es lo que se observa a simple vista (figura 1 y 2).

Fase de investigación

Se mandaron animales al departamento de Anatomía Patológica de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza para realizar un estudio.

Los primeros animales que se mandaron presentaban un edema subcutáneo y quistes serosos en el hígado (figuras 3 y 4).

Lesiones macroscópicas

• Abdomen moderadamente distendido, intestinos repletos de gas sin alteraciones visibles en la mucosa. Los demás órganos no presentan alteraciones dignas de mención.
  

Lesiones microscópicas

• Hígado: acentuada desaparición de hepatocitos de manera difusa en el interior de los lobulillos, moderada desorganización hepatocitaria y discreta degeneración hidrópica difusa.
• Corazón: discreta hemorragia multifocal en el endocardio y discreto infiltrado inflamatorio mononuclear en las coronarias. Miocarditis y necrosis de células miocárdicas.
• Intestino: dilatación de los vasos linfáticos de las vellosidades, infiltrado mononuclear en vellosidades y submucosa.
• Encéfalo: manguitos perivasculares

Diagnostico anatomopatológico:

• Degeneración, desaparición y desorganización difusa de los hepatocitos, y miocarditis.

Ante esto se toma la decisión de efectuar una analítica bioquímica a los lechones afectados y a los lechones aparentemente normales dentro de las camadas.

ALB (Albúmina), ALT (Alanintransferasa), BIL (Bilirrubina), BUN (Urea), CRE (Creatinina), TP (Proteinas Totales), GLOB (Globulinas).

Al observar en una analítica rápida que tanto la albúmina como las globulinas tenían un valor 0 o muy cercano a él, se efectuó un proteinograma de estos animales, y se observó que los valores no eran cero pero eran excesivamente bajos.

Diagnóstico diferencial

• En 2004, en el Australian Veterinary Journal, un grupo de investigadores capitaneados por el Dr. Steven McOrist definen un síndrome que afecta a lechones recién nacidos con los siguientes síntomas:
  
  • Nacimiento de lechones muertos o pequeños.
  • Edema subcutáneo en cabeza y tórax.
  • En algunos: edema subcutáneo por todo en cuerpo, lo que da denominación a los lechones de "Jelly piglets" (lechón gelatinoso).

Foto cedida por el Dr. Steven McOrist

• En 2007 P.D. Kirkland et al. aisló el virus que produce el Síndrome de la Miocarditis Porcina (PMC) en cerdos. Es un Pestivirus de la familia Flaviviridae.
• Lesiones que produce:
  
  • Miocarditis multifocal no supurativa con mionecrosis en algunos casos.
  • Fallo cardíaco congestivo secundario.
  • Edema subcutáneo en cráneo y trasudado en la cavidad torácica.
  • NO hay lesiones hepáticas

Se denomina como "síndrome de miocarditis en el lechón" producido por el virus Bungawannah

Ante esta sospecha y sabiendo que el virus Bungawannah es un pestivirus y conociendo que también lo es el BVD y en la mayoría de ocasiones en porcino hay respuesta cruzada en las analíticas entre pestivirus de diferentes especies se pide la analítica de BVD en estos lechones dando como resultado Negativo.

Debemos recordar que nuestros lechones "anormales" tenían muy bajos los valores de albúmina y globulinas y también tenían los niveles de ALT a más del doble en comparación a los lechones "normales". La albúmina supone entre el 35 y el 50% del total de las proteínas del suero. Se sintetiza en el hígado.

Nos planteamos el tema de la hipoalbulinemia y debemos apuntar que dicha alteración puede ser debida a:

• Nefritis, nefrosis y enfermedad glomerular (BUN y CRE elevados).
• Inanición, malnutrición, enfermedades gastrointestinales crónicas.
• Enfermedad hepática, necrosis hepática, hepatitis (ALT y ALP elevadas).
• Alcoholismo.

Al ver esto cabe recordar que la granja en la que se está realizando el estudio tiene alimentación líquida.

Dentro de los componentes de la alimentación está la levadura de cerveza como fuente de proteína.

Esta levadura de cerveza tenía un contenido en alcohol de 2,6º y se suministraban 2 litros de levadura por animal y día en gestación.

Y entonces es cuando nos planteamos: ¿Puede influir el alcohol en la gestación de una cerda?

En medicina humana existe un síndrome denominado "Síndrome alcohólico fetal" (SAF)

• Síndrome diagnosticado en EEUU en 1973
• Causado por la ingesta de alcohol de la madre en la fase de gestación.
• Produce en el recién nacido las siguientes alteraciones:
  
  • Crecimiento deficiente en la fase fetal.
  • Disminución del tono muscular e incoordinación.
  • Retraso en el desarrollo mental.
  • Anomalías cardíacas.
  • Alteraciones en la estructura de cabeza y cara.

Medidas correctivas

Ante la aparición de los animales con síntomas principalmente en cerdas primerizas, sospechamos que al no haber tomado nunca antes alimentación líquida -y por tanto levadura de cerveza (alcohol)-, podía afectar más a este grupo de animales. Las cerdas multíparas, al tomar este tipo de alimentación también en maternidad y posteriores gestaciones, podrían tener un factor "acostumbramiento" y una mejor tolerancia de estas tasas de alcohol.

Se dejó de suministrar durante un periodo de 6 meses la levadura de cerveza en la dieta de estos animales y dejaron de aparecer lechones "anormales".

Conclusiones

Después de todo lo analizado nos atrevemos a describir un nuevo síndrome en porcino:

Síndrome Alcohólico Fetal Porcino

• Etiología: Ingesta de un tóxico, alcohol etílico.
• Patogenia: Se produce sobre todo en cerdas primerizas gestantes cuya alimentación incluye levadura de cerveza u otros componentes con una gran graduación alcohólica.
• Signos clínicos: Nacimiento de lechones con malformaciones externas e internas sobre todo del hígado y del corazón.
• Analítica bioquímica: Hipoalbuminemia, aumento de ALT.
• Hallazgos macroscópicos: Edema subcutáneo y alteración del fenotipo.
• Hallazgos microscópicos:
  
  • Hígado: Acentuada desaparición de hepatocitos de manera difusa en el interior de los lobulillos, moderada desorganización hepatocitaria y discreta degeneración hidrópica difusa.
  • Corazón: Discreta hemorragia multifocal en el endocardio y discreto infiltrado inflamatorio mononuclear en las coronarias. Miocarditis, necrosis de células miocárdicas.
    
• Diagnóstico diferencial:
  
  • Consanguinidad de los progenitores.
  • Avitaminosis B.
  • Enteropatía con pérdida de proteínas (EPP).
  • Síndrome de la miocarditis porcina (PMC).
  • Fallo renal con enfermedad glomerular.
    
• Factor predisponente: Ingesta de alcohol etílico durante la fase de gestación, fundamentalmente en el último mes de la misma, siendo más sensibles las cerdas primerizas.
• Diagnóstico: Lechones con edema subcutáneo y alteraciones en hígado y corazón. Bioquímica con hipoalbuminemia.
• Tratamiento:
  
  • Retirar el tóxico causante del problema.
  • Aporte de vitamina B12.
  • Aporte de protectores hepáticos.
  • Incremento de metionina en la ración.