0
Descripción de la granja
La explotación se estructura en un manejo en tres fases:
- Dos sitios 1 con 1600 cerdas (PRRS positivos donde se realiza vacunación con vacuna viva atenuada y se encuentran en una estable e inactiva).
- Cinco sitios 2 con 3000 plazas cada uno (por lo tanto dos sitios 1 llenan un sitio 2 con dos entradas cada 7 días).
- Un número variable de sitios 3, algunos de pequeña dimensión con manejo todo dentro/todo fuera (TD/TF) por sitio y otros de mayor tamaño también con manejo TD/TF pero por nave.
Aparición del caso
Durante el mes de septiembre de 2003 se señaló la aparición de un síndrome entérico que afectaba a cerdos al principio de la fase de engorde o bien hacia los 75 días de vida. Algunas de las diarreas presentaban características hemorrágicas, cosa que puso en alerta al productor.
El síndrome entérico apareció por primera vez durante la primavera de 2003, en cerdos procedentes de un sitio 2 (2A) pero a partir del mes de septiembre se extendió a toda la estructura afectando con diferente grado de gravedad según los casos. Los primeros episodios de enteritis no hemorrágica se observaron en el sitio 2A pero se creyeron consecuencia del tratamiento con Ivermectina, la cual fue administrada durante 7 días a través de la alimentación a la edad de 60 días. Sin embargo, a pesar de la suspensión del tratamiento antiparasitario, el síndrome entérico apareció de nuevo.
Los datos técnicos de la explotación eran normales: índices de conversión de 1,75, GMD de 412 g/d y un 2,6% de pérdidas entre los 6 y 28 Kg.
Se aplicaron varias terapias aunque ninguna resolvió el problema de forma definitiva. Sí se consiguió alguna respuesta favorable mediante la utilización de tiamulina y/o aminosidina. En algunos grupos de animales afectados se observó al mismo tiempo síntomas de PMWS y/o seroconversión para PRRS.
Visita a la explotación
Durante la visita no se evidenció ningún síntoma de enfermedad en el sitio 2 aunque había aparecido algún episodio de heces con poca consistencia durante el periodo cercano a la venta.
Se visitaron también algunos sitos 3:
- Sitio 3A: 1500 cabezas con manejo TD/TD con historial de disentería porcina.
- Sitio 3B: 4800 cabezas divididas en 4 naves con manejo TD/TF por nave.
En ambos sitios se pudieron observar síntomas diarreicos evidentes que iban desde presencia de diarreas líquidas de color normal a heces con un elevado componente hemorrágico y presencia de moco, pasando por heces con presencia moderada de sangre viva.
Los cuadros anatomopatológicos se caracterizaron por una grave enteritis hemorrágica, con importante afectación de los nódulos linfáticos, que en algunos casos pudo extenderse al intestino delgado y grueso.
Seguimiento y resultados de laboratorio
Al seguir de cerca algunos grupos de animales algunos elementos nuevos pudieron ser introducidos dentro del cuadro clínico:
- El inicio del síndrome no fue casi nunca hemorrágico sino que se observaba diarrea de color normal que posteriormente desembocó en un cuadro con un componente hemorrágico más o menos grave.
- La presencia de diarrea "color chocolate" fue ocasional.
- La propagación de la enfermedad dentro de la población fue muy lenta a pesar de las escasas medidas de bioseguridad interior y también en los casos en los que no se aplicó ninguna terapia masiva.
- La sintomatología apareció al mismo tiempo que se redujo de 21 a 7 días el empleo de 220 ppm de lincomicina en el pienso de inicio de engorde
- En el sitio 3, y debido al contrato con el matadero, no se podían utilizar aditivos con efecto auxinico/quimiprofiláctico.
Resultados de los análisis de laboratorio:
Los resultados mostraron casos positivos mediante PCR para Brachispira hyodisenteriae (sitio 3A) así como PCR positivos para Lawsonia intracellularis (sitio 3B) además de presencia de E. coli no hemolítico y un caso de aislado de Salmonella no caracterizado.
Diagnóstico
A pesar de la PCR positiva, las informaciones obtenidas tras profundizar en la anamnesis hicieron descartar en principio la presencia de una disentería "clásica" o "primaria" y el diagnóstico se decantó hacia una grave enteritis hemorrágica condicionada por factores "alimentarios" entendiendo como tales todo aquellos capaces de interferir o modular el microbismo intestinal de los animales a partir de las fases más precoces de la vida del lechón.
Tratamiento
Se decidió formular dos programas alimentarios idénticos que sólo se diferenciaron en los aditivos antimicrobianos:
- Programa A: colistina hasta los 50 días y 10 ppm de flavofosfolipol más 0,5% de ácido fórmico desde el destete hasta sacrificio.
- Programa B: colistina hasta los 50 días y 40 ppm de avilamicina desde el destete hasta sacrificio.
Tras trasladar a los animales al engorde, durante el inicio de esta fase los cerdos fueron alimentados durante 7 días con un pienso que contenía 220 ppm de lincomicina y luego sin ningún otro aditivo tanto en el mismo sitio 3 (grupo A + grupo B) como en los diferentes sitios 3 con manejo TD/TF.
Dos semanas después de la entrada en engorde, y sólo en los animales del programa A, se observó nuevamente problemas entéricos. Se decidió realizar una repetición de la prueba y se obtuvieron los mismos resultados.
Comentarios
Como siempre el mundo real es muy diferente de lo que se imagina uno después de haber estudiado las enfermedades infectivas a través de los libros.
Las primeras indagaciones clínicas y de laboratorio fueron bastante determinantes para poder diagnosticar la presencia de disentería porcina: la PCR realizada sobre las muestras de heces pudo ser considerada nuestra "smoking gun".
Sin embargo, algunos aspectos no fueron completamente convincentes:
- Desde el punto de vista clínico faltaban las clásicas heces "color chocolate"; el inicio fue casi siempre no hemorrágico y se pudo observar sobretodo sangre en todas las heces diarreicas.
- La respuesta discontinua a las terapias específicas con tilosina, lincomicina, valnemulina y tiamulina.
- La respuesta a veces positiva a la terapia con aminosidina, antibiótico generalmente eficaz contra bacterias Gram negativas intestinales como E. coli y Salmonellas.
- Desde el punto de vista epidemiológico, la no difusión dentro de la población incluso en el caso de ausencia de terapia masiva.
- El historial sanitario del sitio 1 excluyó la presencia de la enfermedad y el sistema en múltiples sitios no eliminó pero sí redujo la posibilidad que más lotes en el sitio 2 se hubieran contaminado.
En base a todo ello se concluyó que la causa del síndrome era un importante dismicrobismo intestinal y por tanto se procedió a la verificación del alimento suministrado a los lechones del sitio 2: éste contenía como promotor del crecimiento 10 ppm de flavofosfolipol más un 0,25% de ácido fórmico hasta el traslado al engorde y 120 ppm de colistina sólo hasta los 50 días de vida.
Se formularon dos hipótesis: mejorar el control microbiano en el intestino delgado o en el intestino grueso.
Para ello se formularon dos programas alimentarios idénticos que sólo diferían en los aditivos antimicrobianos, manteniendo en ambos alimentos la incidencia del coste de los aditivos y por lo tanto con dos alimentos del mismo precio:
- Alimento del grupo A: se mantuvo el aporte de colistina hasta los 50 días y los 10 ppm de flavofosfolipol más 0,5% de ácido fórmico desde el destete hasta sacrificio.
- Alimento del grupo B: se mantuvo la colistina hasta los 50 días y 40 ppm de avilamicina desde el destete hasta sacrificio.
En el sitio 2 el grupo A tuvo índices de conversión 1,66 mientras que en el grupo B fueron de 1,80. Además, los cerdos del grupo B tuvieron un mayor consumo de pienso y produjeron 3 Kg más por cerdo durante el mismo periodo pero al obtener peores índices de conversión se aumentó el coste de producción. Después del traslado al engorde durante el inicio de esta fase los cerdos fueron alimentados con un pienso que contenía 220 ppm de lincomicina durante 7 días para continuar luego sin ningún otro aditivo: sea en el mismo sitio 3 (grupo A + grupo B), sea en los diferentes sitios 3 con manejo TD/TF.
El problema entérico en el engorde se presentó después de unas 2 semanas tras la entrada en engorde en el grupo A mientras que no se presentó en el grupo B. La prueba se repitió una segunda vez obteniendo el mismo resultado.
Como conclusión puede decirse que debemos estar preparados para poder y saber criar a los cerdos tras sin la utilización de promotores del crecimiento según la normativa de la UE que entraré en vigor el 1 de enero de 2006.