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Introducción
Se trata de un sitio 1 de 3000 reproductoras con una buena producción únicamente positiva a Lawsonia intracelullaris y PCV2. La granja se localiza en la parte sur de la provincia de Manitoba (Canadá).
Toda la reposición de la granja entraba en las instalaciones a través de una unidad de cuarentena TD/TF que era compartida con otra granja de otras 3000 cerdas. El periodo de cuarentena de estos animales era de 28 días. Las medidas de bioseguridad eran buenas, era obligatorio pasar por las duchas para entrar en las instalaciones de la granja. Equipos y suministros eran desinfectados previamente antes de entrar.
Durante el verano de 2008 se produjo una severa mortalidad de cerdas, unas 300 cerdas murieron durante un periodo de 8 semanas. La granja pasó de una tasa de mortalidad del 1,8 % a una mortalidad del 6,8 % a fecha 15 julio del 2008 en pleno brote de mortalidad. La mortalidad en lechones lactantes fue también elevada durante este periodo. La granja partía de una mortalidad predestete hasta el mes de junio del 11,95% llegando a picos del 16% en julio durante el brote del caso clínico.
Gráfica 1. Mortalidad en cerdas del 1 de enero a 15 de julio de 2008
Gráfica 2. Mortalidad en lechones lactantes en junio de 2008
Historia clínica y necropsias
El síntoma de muerte súbita en las cerdas se presentó por primera vez a finales de junio del 2008. Previamente a la muerte, las cerdas presentaban decúbito, letargia, hiperestesia y anorexia. La progresión de los síntomas clínicos en cada cerda era extremadamente rápida. Era muy común que consumiesen su ración de pienso por la mañana, mostrasen sintomatología clínica y muriesen al final del día. Esta sintomatología era distinta a otros brotes de muertes súbitas en cerdas sufridos anteriormente en los cuales no existía presentación de síntomas clínicos previos a la muerte y que, típicamente, se habían atribuido a torsiones gastro-esplénicas.
Las necropsias fueron realizadas rápidamente por el veterinario responsable de la granja revelando hemorragias subcutáneas y musculares, pericarditis fibrinosa, neumonía y riñones con múltiples infartos rodeados por un halo hemorrágico (< 1mm). Las muestras fueron enviadas al laboratorio regional veterinario y se llevaron a cabo análisis microbiológicos e histopatológicos.
Resultados laboratoriales
El diagnóstico inicial provisional del problema apuntaba a una septicemia por una determinada cepa de Actinobacillus. Como diagnóstico diferenciales se barajaron A. suis, Erysipelothrix rhusiopathiae, Leptospira sp., S. suis, circovirus, peste porcina clásica y Salmonella sp.
Posteriormente en el transcurso del brote, lechones de 1 a 4 días de vida fueron también remitidos para diagnóstico laboratorial. Sufrían pirexia y artritis y las necropsias revelaron nefritis embólica, peritonitis fibrinosa, periartritis y artritis.
En cerdas, la histopatología reveló una embolia bacteriana en muchos tejidos incluyendo riñón, bazo, pulmones y glándula adrenal. Los cultivos bacterianos confirmaron elevados niveles de Actinobacillus equuli, una cepa de Actinobacillus típica de caballos, en articulaciones, pulmones, hígado y bazo. La PCR fue negativa a virus influenza H1N1/H3N2, PRRSv y a peste porcina clásica. Los tejidos pulmonares fueron positivos por PCR a circovirus porcino pero negativos por prueba de inmunohistoquímica (IHC).
La bacteria aislada fue perfectamente caracterizada como A. equuli subespecie equuli.
Tratamientos
A medida que el número de casos iba aumentando, se instauró un programa para evaluar diariamente cada animal en un intento de identificar lo antes posible a los enfermos. Debido al elevado número de animales que debían ser evaluados se desarrolló un sistema de detección rápida. Unos trabajadores determinados fueron muy eficientes detectando síntomas tempranos como anorexia (descenso en consumo de pienso) y letargia (baja respuesta a estímulos táctiles). A estos animales, se les tomaba la temperatura corporal, su localización y se registraron tanto los tratamientos suministrados como la sintomatología mostrada.
Las cerdas fueron tratadas con oxitetraciclinas solubles en agua y ácido acetil-salicílico (ASA), clortetraciclinas y tiamulina en pienso. El nivel de tilmicosina fue discutido y, pese a su eficacia, se desestimó debido a su elevado coste. En cerdas se llevó a cabo la terapia antibiótica inyectable con ceftiofur y tulatromicina. El quetoprofeno fue el antiinflamatorio inyectable de elección. Los lechones fueron inyectados con tulatromicina o ceftiofur, a los 7 y a los 14 días de edad.
Un aislado de A. equuli fue enviado al laboratorio para la creación de una autovacuna muerta. Todas las reproductoras fueron tratadas con una sola dosis de la vacuna a las 6 semanas del comienzo del brote. La vacunación “booster” fue administrada aproximadamente 17 días más tarde.
La respuesta a los tratamientos preventivos durante el brote fue relativamente ineficiente como muestra la gráfica 3. El uso de la autovacuna fue clave en la resolución de los signos clínicos y de la mortalidad en reproductoras.
Gráfica 1. Mortalidad en cerdas del 1 de enero a 31 de diciembre de 2008
Las reproductoras tuvieron una pobre respuesta a los tratamientos individuales. Los animales tratados individualmente sobrevivieron pero su condición y estado corporal continuó empeorando en muchos casos y fueron reemplazados por cerdas de renovación. Al mismo tiempo, la terapia preventiva en lechones fue muy efectiva y la mortalidad global en lechones de parideras fue mucho menor. La administración de antibióticos de larga duración y elevada eficacia en lechones no tenía un precio tan prohibitivo como en las reproductoras.
Gráfica 4. Mortalidad en lechones lactantes desde junio a octubre de 2008
Seis meses más tarde del caso descrito, una granja de 3000 cerdas vecina sufrió un brote similar debido al mismo patógeno.
Resolución
Seis meses más tarde del caso descrito, una granja de 3000 cerdas vecina sufrió un brote similar debido al mismo patógeno. Estas dos granjas tenían en común los siguientes aspectos: propietario, fuente de reposición de primalas, cuarentena, remolque de cerdas de desvieje, origen del agua, localización (únicamente separadas 900 m) y destino de los lechones. Los trabajadores no eran compartidos por las granjas pero existía cierta interacción de los mismos durante el transporte de los animales.
Este segundo caso se solucionó rápidamente puesto que el veterinario de la granja y el propietario habían aprendido la lección, evitando la pérdida de un número tan elevado de cerdas, pues trabajaron con el antibiótico de primera elección, tilmicosina, a las dosis adecuadas.
Comentarios
Se trata de un sitio 1 de 3000 reproductoras con una buena producción. La granja se localiza en la parte sur de la provincia de Manitoba (Canadá).
Durante el verano de 2008 se produjo una severa mortalidad de cerdas, unas 300 cerdas murieron durante un periodo de 8 semanas, 10% del total de la explotación. Las cerdas presentaban decúbito, letargia, hiperestesia y anorexia. La progresión de los síntomas clínicos era extremadamente rápida. Era muy común que las cerdas consumieran su ración de pienso por la mañana, mostraran sintomatología clínica y murieran al final del día. Esta sintomatología era distinta a otros brotes de muertes súbitas anteriores.
La causa de las bajas se atribuyó a Actinobacillus equuli equuli.
Medicaciones en pienso, solubles en agua y terapias inyectables antibióticas fueron relativamente ineficientes en prevenir la mortalidad en cerdas. La mortalidad predestete aumentó un 4% por lo que fue relativamente insignificante. El uso de una autovacuna fue clave en la resolución de los signos clínicos y de la mortalidad en reproductoras.
Seis meses más tarde del caso descrito, una granja de 3000 cerdas vecina sufrió un brote similar debido al mismo patógeno. Este caso se solucionó rápidamente al trabajar con el antibiótico de primera elección, tilmicosina, a las dosis adecuadas.
Actinobacillus equuli es considerado como patógeno común en caballos y raramente causa septicemias fatales en potros. Pocos son los casos describen a A. equuli como patógeno oportunista en cerdos. En estos casos donde se ha aislado, ha estado relacionado con abortos, septicemia y poliartritis. Considerado que el contacto directo cerdos-caballos fue siempre demostrado en los casos descritos en la bibliografía, los últimos casos relatados no tienen este mismo explícito historial. En el caso que describimos, no existió un contacto directo con caballos.
En Norte América, la infección por A. equuli ha sido descrita muy pocas veces en cerdos. Solo existen 3 casos descritos durante el pasado siglo. El caso relatado es un caso bastante singular porque nunca A. equuli había sido el causante, de tal elevado número de bajas.
Esperamos que este caso descrito ayude a los veterinarios de cerdos y a los técnicos laboratoriales de todo el mundo a conocer del riesgo de estas enfermedades consideradas como potencialmente emergentes.
