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Durante el estudio, 32 lechones privados de calostro de 28 días de vida fueron infectados con el PCV2 y el PPV y observados durante los 35 días post-inoculación (dpi).
A los 20 dpi se observó inflamación granulomatosa, con o sin cuerpos de inclusión intracitoplásmicos en los tejidos linfoides (nódulos linfáticos, timo, bazo y tonsilas), siendo más severo el 24 dpi. Des del 3 dpi hasta el 35 dpi se detectó mediante hibridación in situ DNA del PCV2 y PPV en los nódulos linfáticos así como su presencia en la sangre periférica. El DNA de ambos virus también se detectó en otros tejidos como macrófagos en las tonsilas, timo, bazo, pulmones, hígado, riñón y corazón. Entre los días 5 dpi a 35 dpi se detectó una mayor cantidad de células PCV2-positivas en los nódulos linfáticos en comparación con las células PPV-positivas detectadas también durante ese periodo.
La patogenia del síndrome del desmedro reproducido en este estudio sugiere que su entrada viral se inicia a través de los macrófagos de las tonsilas y la viremia aparece a partir de los 3 días siguientes, réplica del PCV2 y PPV hasta cierto grado en los monocitos circulantes periféricos, contribuyendo a la viremia asociada a las células y a la distribución viral a través de los tejidos linfoides.
Kim J, Choi C, Chae C. Pathogenesis of Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome Reproduced by Co-infection with Korean Isolates of Porcine Circovirus 2 and Porcine Parvovirus. J Comp Pathol 2003 Jan;128(1):52-9.
