Un aumento en el nivel de Leu de la dieta redujo los rendimientos productivos y aumentó los niveles plasmáticos de Leu y los niveles séricos de keto-isocaproato de forma lineal en forma de dosis respuesta. Los niveles plasmáticos de Ile y Val, y los niveles séricos de a-keto-b-metilvalerato y a-keto-isovalerato, indicaron un aumento del catabolismo. El aumento lineal de la actividad basal de a-keto-acido-deshidogenasa en el hígado confirma estos resultados. No se observaron mayores alteraciones en el mRNA de los genes que codifican para el catabolismo de los amino ácidos ramificados. En el Exp. 2 a nivel de tejido hepático, los niveles de mRNA del receptor de la hormona del crecimiento, la subunidad acido lábil de factor de crecimiento insulínico y el factor de crecimiento insulínico tipo 1 se redujeron significativamente (P<0,05) a medida que aumentaron los niveles de Leu.
Se concluye que el exceso de Leu en la dieta aumenta el catabolismo de los amino ácidos ramificados mayoritariamente a través de mecanismos post-transcripcionales. El impacto del exceso de Leu sobre el eje hormona del crecimeinto-factor de crecimiento insulínico tipo 1 requiere una mayor investigación.
MK Wiltafsky, MW Pfaffl and FX Roth, 2010. British Journal of Nutrition, 103:964-976.