La interdependencia de la nutrición y la inmunidad adquirida de forma activa es un hecho probado. En este campo, la vitamina E y el Selenio incrementan la resistencia a las enfermedades de tipo infeccioso mediante el mantenimiento de la integridad celular y la estimulación de los sistemas inmunitarios humoral y celular.
Aunque ambos se necesitan durante toda la vida del cerdo, hay fases del desarrollo en las que es más probable que se presente su déficit. Durante el periodo inmediato al destete (entre 7 y 14 días postdestete) se produce un descenso drástico de los niveles séricos y tisulares de Selenio y vitamina E. Si no existe una suplementación suficiente, esto ocurre frecuentemente asociado a un incremento en la mortalidad y con la presentación de síndromes deficitarios como diarrea, enfermedad del corazón de mora, edema intestinal, síndrome de la muerte súbita... Se trata por tanto de un periodo crítico para la suplementación nutricional de estos dos elementos.
El Selenio es un micronutriente esencial para los animales. Una deficiencia nutricional de este mineral se relaciona con patologías como hepatosis dietética y síndrome de estrés porcino. Un exceso de Selenio, tiende a acumularse y a provocar lesiones en los tejidos; su analogía química con el azufre tiene gran importancia biológica, ya que puede sustituir a este en aminoácidos azufrados, glutatión, tiamina y otras moléculas a las que confiere carácter tóxico. El nivel tóxico de Selenio suplementado en la dieta de cerdos ha sido sugerido por el ARC ( Agriculture Rechearch Council ) en 1994 en 5 mg/Kg de alimento suministrado, lo cual supera en 20 veces el nivel de suplementación habitual. La suplementación máxima permitida por la legislación es de 0.5 mg/Kg de pienso.
La actividad biológica más importante del Selenio se ejerce al formar parte de una metaloenzima, la Glutatión Peroxidasa, cuya actividad reductora es capaz de proteger a las células y membranas contra el deterioro oxidativo. Hay varias formas de Glutatión Peroxidasa que metabolizan los peróxidos de lípidos en los diferentes compartimentos de la célula: una forma citoplasmática que se asocia con actividad antioxidante dentro del citoplasma celular, y otra que actúa a nivel de membrana. A esta última forma se debe probablemente la interacción entre el Selenio y la vitamina E. La deficiencia de Selenio disminuye la funcionalidad de los neutrófilos en la resistencia a la infección, debido a que una actividad disminuida de la Glutatión Peroxidasa en el citoplasma que puede llevar a un acúmulo tóxico de peróxidos en estas células durante el proceso de la fagocitosis.
La vitamina E, cuya forma más activa biológicamente es el alfatocoferol, administrada en la ración diaria, aumenta de forma marcada su concentración en tejidos y estructuras subcelulares (membranas de mitocondrias y microsomas) ejerciendo un potente efecto antioxidante. El alfatocoferol se ubica entre las cadenas hidrocarbonadas de los ácidos grasos de los fosfolípidos de la membrana celular actuando como un destructor de cadenas oxidantes, capaz de paralizar la cadena de propagación de radicales peróxidos. Desempeña así un papel importante para mantener la integridad biológica de las membranas celulares. El margen de seguridad ante un exceso de vitamina E, es más amplio que para el resto de vitaminas liposolubles, en cambio su déficit provoca un gran abanico de alteraciones. En relación con la inmunidad, esta vitamina es capaz de estimular la producción de células formadoras de anticuerpos por parte de células no adherentes, e indirectamente, por su actividad estimulante de la vitamina A, que favorece la potenciación de la respuesta humoral y la producción de células formadoras de anticuerpos.
Otra importante acción de la vitamina E es que reduce la liberación de PGE2 , prostaglandina que interviene activamente, entre otros, en el mecanismo catabólico de inflamación de la mucosa intestinal; cooperando así en la pérdida de agua endógena hacia la luz intestinal y favoreciendo la aparición del mecanismo fisiopatológico de la diarrea.
La vitamina E modula también la producción de citoquinas, afectando en consecuencia a la inmunidad humoral y celular.
Esta vitamina constituye por tanto la primera línea de defensa celular frente a la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana. El Selenio, destruyendo los peróxidos del citoplasma, se comporta como la segunda línea de defensa.
Tiege et al. (1982), citado por Combs y Combs (1986), evaluaron la respuesta de lechones alimentados con selenio (0.25 mg) y vitamina E (200 U.I.) sometidos a una infección experimental con Serpulina hyodisenteriae (disentería porcina). Tanto la vitamina E como el Selenio disminuyeron la mortalidad y los niveles de gérmenes eliminados en las heces. Los signos clínicos de disentería fueron menos severos cuando se suplementaron con Selenio y vitamina E.
Tabla 1.Niveles de vitamina E y Se recomendados por NRC en lechones.
Kg Peso Vivo |
6
|
12
|
20
|
Vit E U.I. |
15
|
12.5
|
11.5
|
Se mg |
0.3
|
0.25
|
0.20
|
Experiencias realizadas por Stahly (1996) determinaron que los niveles propuestos por el NRC, podrían llegar a ser insuficientes en condiciones prácticas y la suplementación de ambos elementos necesaria para obtener máximos rendimientos, era tanto mayor cuanto mayor era el estrés o desafío inmunológico al que fueron sometidos los animales.
Enlazando con este último dato, ante una deficiencia de Selenio se produce un incremento en los requerimientos nutricionales de vitamina E y viceversa, pero hay que señalar que ni la vitamina E ni el Selenio pueden compensar completamente las deficiencias del uno o del otro. Por ello quizá, teniendo en cuenta estos últimos argumentos, debamos tender a una suplementación mayor de ambos elementos a las sugeridas por el NRC.
Las aportaciones habituales en Kg de pienso, por premix vitamínico-minerales comerciales para lechones, oscilan entre 15 - 30 UI de vitamina E (a-tocoferol) y 10 - 40 mg de Se (Selenito Sódico). Según las cotizaciones de vitaminas y minerales del 2º trimestre de este año, el encarecimiento de un pienso de lechones provocado por una importante suplementación de vitamina E y Selenio, sería el siguiente:
Tabla 2. Repercusiones económicas en Tm de pienso.
Piensos de Lechones |
Vitamina E
|
Selenito Sódico
|
Total
|
||
Preiniciación (5-10 Kg p.v.) |
200 UI
|
2,4 €/ Tm
|
35 mg
|
0.69 €/ Tm
|
3.09 € /Tm
|
Iniciación (10-20 Kg p.v.) 100 UI 25 mg |
100 UI
|
1,2 €/ Tm
|
25 mg
|
0.50 €/ Tm
|
1.7 € / Tm
|
El encarecimiento de los piensos suplementados en las cantidades referidas en la tabla, es lo suficientemente importante para plantearnos seriamente su incorporación de modo constante. Debemos realizar una valoración minuciosa de cual es el nivel de desafío inmunológico en nuestros destetes, teniendo muy en cuenta la bondad del manejo de los animales y la calidad ambiental que proporcionan nuestras instalaciones, aspectos que repercuten directamente en el estrés soportado por los lechones recién destetados. Estos datos nos ayudarán a decidir si es necesaria la suplementación y en que medida cuantitativa debemos hacerla.
Quizá el excesivo costo de la vitamina E deba hacernos pensar en la utilización alternativa de otros compuestos con gran poder antioxidante a nivel celular. Los Polifenoles Solubles con actividad vasoestimulante, astringente y antioxidante (100 veces superior a vitamina E ) podrían ser una opción más barata. Pero este es otro tema.