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PRRS
La industria porcina americana pierde al año 664 millones de dólares por el virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS), ascendiendo a 1.000 millones, si añadimos las pérdidas indirectas cada año durante los últimos 20 años. Es una enfermedad endémica en gran parte del mundo desde hace 30 años. El coste estimado de un cuadro agudo en una granja de reproductoras media es de 255 $/cerda y las pérdidas en granjas infectadas de forma crónica se estima en 74,16 $. Han hecho una estimación según la que, desde 1987, en EEUU se han perdido 18.000 millones de dólares, que es el equivalente a 14 meses de toda la producción de porcino y a 6 $/cerdo enviado a matadero desde hace 31 años. El 93 % de las cepas salvajes de campo son del PRRSv tipo 2, que son a su vez responsables de una mayor mortalidad en cerdos de engorde, en comparación con las del tipo 1.
Investigaron 84 granjas con una tamaño medio de 4.006 cerdas (de 1.000 a 10.852 cerdas) en 14 estados, comparando las medidas de bioseguridad de las granjas que han padecido cuadros de la enfermedad frente a las que no (Random forest algorithm). Llegan a la conclusión de que los principales factores de riesgo son la densidad porcina de la zona, los movimientos de lechones destetados y de cerdos de engorde entre granjas, el transporte-recogida de cadáveres, el transporte de cerdas de desvieje a matadero y la entrada de futuras reproductoras.
Como consecuencia del amplio rango de diversidad genética y antigénica, las vacunas comerciales no siempre son efectivas en condiciones de campo, por lo que han probado el aislamiento vírico y la preparación de vacunas autógenas, de momento en líneas celulares MARC-145 con resultados poco consistentes; en estos momentos están probando las líneas celulares ZMAC derivadas de macrófagos alveolares porcinos.
En diferentes estudios de análisis univariable utilizando vacunas muertas o vacunas vivas inactivadas, después de ajustar las covariables significativas, no encontraron diferencias en el tiempo que la granja requiere para volver a los datos de producción previos al comienzo de la enfermedad. En algún estudio, las pérdidas totales de lechones por cada 1.000 cerdas eran menores al usar vacunas muertas (Rawal, G). Ambas vacunas reducen la diseminación del virus campo en lechoneras y cerdos de engorde (el precio medio por unidad de vacuna en USA es de 0,99 $ + 0,10 $ por el trabajo de aplicación por dosis). La aplicación de dos dosis en cerdos de engorde en áreas de alta densidad puede llegar a ser rentable.
La probabilidad de detección por qRT PCR del virus campo en pooles de muestras de suero en granjas con escasa prevalencia suele ser baja, con una elevada posibilidad de falsos negativos. Recientemente, el uso de fluidos del procesado (PF) de los lechones destetados se está convirtiendo en una práctica común para el monitoreo de granjas. El uso de hisopos orofaríngeos en lechones previo al destete aporta buenos resultados cuando el valor Ct en sueros pareados está por debajo de 30. El análisis a partir de toallitas que se frotan en la piel de la ubre de las cerdas en cuadros agudos también pueden ser buenas muestras para el diagnóstico. Las contaminaciones cruzadas en granjas en las que se aplica vacuna viva a los lechones pueden dar lugar a falsos positivos en muestras de fluidos procesados (testículos, castración y colas), siendo preciso el correcto desinfectado de los materiales empleados.
No todos los ELISA comerciales utilizados sobre muestras de fluidos orales tienen el mismo nivel de sensibilidad y especificidad.
El virus puede infectar a los lechones durante la gestación a partir del día 65 de la misma, además de ser común la diseminación del mismo desde las madres a los lechones destetados y entre los diferentes lotes de lechones durante la fase de transición.
Se demuestra cómo, en cerdos infectados por el virus PRRS, se altera el metabolismo tanto de ciertas vitaminas como de minerales (A, E y calcio). Encuentran más niveles de vitamina A en el hígado de cerdos enfermos y menos en suero en comparación con cerdos sanos, además de más calcio en suero y menos en costillas. En cuanto a la vitamina E, los cerdos enfermos tienen más niveles en suero y menos en hígado lo que indica su movilización desde el hígado por efecto de la inmunosupresión (Baker, J).
En un estudio realizado sobre 93.800 cerdas de 40 granjas en España en base a un protocolo de monitorización que consiste en la toma de muestras mensuales de 30 sueros de lechones al destete para poder clasificarlas como estables o inestables, obtienen unas diferencias significativas de 1,36 lechones destetados/cerda/año entre ambos grupos. En las granjas estables detectaron un 0,95 % menos mortalidad de lechones lactantes, 1,08 lechones nacidos vivos más por semana y 26,2 lechones extra destetados cada 1000 cerdas (Torrents, D).
Coronavirus, diarrea epidémica porcina
Este es un virus ARN del orden Nidoviridae – família Coronavirus – género Alphacoronavirus. Las pérdidas estimadas en un cuadro agudo son de 400 $/cerda. Varios estudios demuestran que el virus puede estar en los insectos, que actúan como vectores jugando un papel indirecto en la transmisión de la enfermedad dentro de la granja (contaminación piensos) y entre granjas. El virus puede sobrevivir 9 meses en los purines pudiendo ser infectivo al menos durante más de 28 días a diferentes temperaturas. La mínima dosis infectiva en pienso corresponde a un valor PCR Ct de 37.
Se han ensayado vacunas intramamarias que inducen la producción de IgA en cerdas sanas a los 2-3 días post-inoculación y que duran hasta 14 días, lo que da lugar a una menor mortalidad de lechones lactantes con menos signos clínicos. Se sabe que los anticuerpos no atraviesan la barrera placentaria en cerdas infectadas. Así, la supervivencia de los lechones depende directamente de la adquisición de la inmunidad lactogénica pasiva vía calostro y leche.
Virus gripe
Las pérdidas por virus gripe en EEUU se estiman en 3,23 $/cerdo pudiendo incrementarse en casos de co-infecciones hasta los 10 y 18 $/cerdo.
El virus gripe en cuadros agudos puede detectarse en la piel de las mamas de las cerdas, por lo que las cerdas nodrizas deben ser tenidas en cuenta para los programas de control y eliminación.
Los cambios en el genoma del virus por mutaciones (deriva antigénica) o por reordenamiento (cambio antigénico) pueden dar lugar a cambios antigénicos que limitan la eficacia de las vacunas muertas comúnmente usadas en porcino. Actualmente se han desarrollado vacunas vivas intranasales que se pueden replicar en animales vacunados y excretarse, siendo preciso conocer lo más exacto posible el tiempo de dicha excreción y posible contaminación a otros animales. Estas vacunas se aplican en los primeros días de vida de los lechones y se observa una reducción en la mortalidad de los lechones destetados y cerdos de engorde, además de una mejora en la ganancia media diaria e índice de conversión, tanto en infecciones simples por virus gripe como en cuadros mixtos con virus PRRS.
Una de las principales vías de entrada del virus gripe A en una granja es a partir de cerditas de reemplazo infectadas.
La vacunación se usa como estrategia que puede ayudar a reducir tanto el grado de transmisión del virus como la duración de la excreción del mismo, y por lo tanto reducir el número de animales susceptibles dentro de la población. En un estudio sobre granjas endémicas y vacunadas rutinariamente, la mortalidad de los lechones destetados se reduce más en los meses de marzo, mayo, junio, septiembre y noviembre, con una gran variabilidad entre lotes y granjas. La inmunidad vacunal puede actuar como una espada de doble filo porque ayuda a reducir los signos clínicos de la enfermedad y reducir la transmisión del virus, pero al mismo tiempo parece facilitar la persistencia del virus gripe en la población. Los cerdos con una inmunidad pasiva imperfecta actúan como diseminadores silentes. Los lechones que antes del destete son positivos (subpoblaciones) son los que se encargan de mantener las infecciones endémicas en las granjas de reproductoras. Son necesarios más estudios para validar la eficacia de la protección de vacunas vivas y/o inactivadas combinadas en el control de las infecciones por virus gripe A en condiciones de campo.
La neuraminidasa del virus gripe degrada la mucina y permite la entrada del virus usando los receptores de las células epiteliales del hospedador, que producen citoquinas e interferón. Las primeras células de inmunidad innata frente al virus son los macrófagos alveolares, células dendríticas y neutrófilos, seguido de la respuesta adaptativa por linfocitos T y B. Las vacunas, tanto de humana como de animales, están en constante mejora, ya que tienen muchas limitaciones para estimular una protección ideal. En estos últimos años, se ha puesto el foco en el desarrollo de vacunas que provean una protección universal cruzada a muchas o todas las cepas del virus gripe, para lo que necesitan estimular tanto anticuerpos como células T.
Circovirus
PCV3 se reportó por primera vez en 2016 en USA y se ha descrito posteriormente en 2017 en China provocando inflamaciones sistémicas, miocarditis, fetos momificados, dermatitis y nefropatía. Este virus es ligeramente más grande que el PCV2 con tan sólo un 37 % de homología genética, responsable de neumonía, diarrea, desmedros, fallos reproductivos y patologías multisistémicas. El PCV1 se identificó como contaminante de células de cultivo PK-15, considerándose no patogénico en porcino. El PCV2 tiene 6 genotipos reconocidos (a-f) con una similitud en su secuencia de la ORF2 de entre 81-95 %. Hasta 2005 en EEUU el PCV2a fue el único reconocido, después emergió el PCV2b a partir de 2012, también a nivel mundial. Del PCV2c hay pocos aislamientos, sobre todo en Brasil. El PCV2f ha sido recientemente detectado en China, Croacia e Indonesia. Es factible predecir que la evolución genómica del PCV2 continuará, siendo difícil saber cuál será el curso de la enfermedad y la eficacia de las vacunas en el futuro.
Se sigue considerando la transmisión vertical, por lo que los métodos de monitorización de las granjas incluyen muestras de suero de placenta de cordones umbilicales (PUCS), calostro y suero de lechones antes de mamar por primera vez. En estas muestras los estudios confirman que no hay diferencias significativas en la detección del PCV2 entre diferentes partos de las cerdas, aunque hay otros que demuestran que la prevalencia de detección del PCV3 en PUCS y fluidos procesados es mayor en cerdas de 1º y 2º parto. El uso de muestras de fluidos de colas y testículos también demuestra resultados diagnósticos fiables. El virus se muestra ubicuo tanto en las diferentes áreas de las granjas como en el ambiente.
Mycoplasma SPP
Mycoplasma hyopneumoniae provoca pérdidas en la industria porcina americana por un importe de entre 375-400 millones de dólares anuales. La prevalencia de la bacteria en el momento del destete está correlacionada con la severidad de la enfermedad en el engorde. Se sugiere que la diseminan tanto las futuras reproductoras como las cerdas de primer parto. El coste de la enfermedad por cerdo se estima entre 6-10 $.
La técnica diagnóstica por excelencia es el PCR a partir de tejido pulmonar, estando validados los hisopos traqueobronquiales (preferibles en animales mayores como cerdas reproductoras) y traqueales frente a los laríngeos.
La detección temprana de la infección puede ayudarnos a su control. En un estudio metabólico sobre lechones infectados a las 8 semanas de vida, se encontraron profundos cambios tanto en el metabolismo de los aminoácidos como de los ácidos grasos a partir de los 5 días. Hay un descenso en suero de la concentración de aminoácidos ramificados además de otros aminoácidos proteinogénicos como la prolina, alanina, arginina, histidina y glicina. Al mismo tiempo, hay un aumento significativo en los niveles de ácido 2-amino butírico (aminoácido no proteinogénico) entre los 14-21 días post-infección. El nivel de ácidos grasos libres en el suero se elevó dramáticamente entre los 14-21 días post-infección.
Cierta flora microbiana puede estar asociada con el incremento en la incidencia de problemas respiratorios por esta bacteria, y en concreto los Ruminococcus.
Mycoplasma hyosynoviae. Es responsable de poliartritis en cerdos de crecimiento entre 3 y 6 meses de vida. Coloniza el tracto respiratorio superior, especialmente tonsilas, de forma que el cerdo queda como portador. Hay divergencias en cuanto a la evidencia de correlación entre la detección de la bacteria en tonsilas o fluidos orales con la presentación clínica (el mismo caso se observa en Mycoplasma hyorhinis) tanto en lechones como cerdos de engorde. La bacteria induce una respuesta inflamatoria local en la articulación además de una respuesta inmune humoral (IL-1beta e IL-6).
Mycoplasma hyorhinis. Es una bacteria comensal que se encuentra en el tracto respiratorio superior de los cerdos que en diferentes circunstancias de estrés o coinfecciones y puede provocar severos casos de poliserositis y artritis. No se conocen bien los mecanismos por los que provoca cuadros sistémicos o causa enfermedad. El diagnóstico poblacional puede resultar inconsistente e incluso dar lugar a confusión.
Lawsonia intracellularis (ileítis)
Lawsonia intracellularis está considerada como una de las bacterias responsables de enteritis más frecuentes en EEUU (> 90 %) en cerdos de engorde en sus tres presentaciones. Su distribución es mundial. Las pérdidas estimadas en EEUU en infecciones subclínicas de ileítis se elevan a 3-5 $/cerdo.
El uso de vacunas da buenos resultados en la resolución de los signos clínicos y lesiones derivados de la ileítis. En 2015 se ha autorizado una nueva vacuna inyectable que también permite reducir la colonización por Lawsonia al tiempo que reducir la duración de la excreción fecal, además de mejorar el grado de lesiones tanto macroscópicas como microscópicas a nivel intestinal. En las vacunas tanto oral como intramuscular se observa una mejora de la ganancia media diaria.
Las infecciones subclínicas dan lugar a lesiones que están asociadas con alteraciones del metabolismo de los lípidos (producción de ácidos biliares), que posiblemente interfieren con la normal absorción de nutrientes. La dinámica de transmisión de la Lawsonia intracellularis puede variar y no siempre es la misma. La introducción de un cerdo infectado que excrete 5 log10 por gramo de heces durante 38 días puede dar lugar a la transmisión a más de la mitad de los cerdos del lote.
