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El circovirus porcino (PCV) se descubrió a principio de los 1970. Posteriormente se llamó PCV tipo 1 y se demostró que infectaba a los cerdos pero no les causaba patogenia. A finales de los 1990 se describió una variante conocida como PCV tipo 2 (PCV2) y ahora se sabe que está relacionado con ciertas patologías que se conocen colectivamente como enfermedades asociadas al circovirus porcino (PCVAD, por sus siglas en inglés). Recientemente las investigaciones se han centrado en el fallo reproductivo como parte de PCVAD especialmente en nulíparas y cerdas con pocos partos. Los signos clínicos de PCV2 incluyen, por ejemplo, repeticiones irregulares tras la cubrición, abortos y tamaño reducido de camada con una mayor proporción de lechones nacidos muertos y momificados. La confirmación del diagnóstico como causa de fallo reproductivo requiere diagnóstico patológico y la detección de PCV2 en tejidos fetales, por ejemplo el cardíaco.
En los principales países productores de cerdos, la mayoría de las nulíparas y cerdas se cubren mediante inseminación artificial (IA). En un verraco de 11 meses de edad de un centro de inseminación con un historial de enfermedad e infertilidad se demostró el antígeno de PCV2 en los testículos y en las glándulas sexuales accesorias. En un estudio a gran escala en cinco centros de IA de Austria y Alemania y en 30 granjas austríacas (donde se usaban para IA en la propia granja) se tomaron muestras de semen de 472 verracos: el 18,2 % de las muestras fueron positivas a PCV2; de los verracos que dieron positivos a PCV2 en el semen, el 57,5 % fueron serológicament positivos a IgG específicas para PCV2. Esto probablemente indica que los verracos fueron expuestos al virus en una fase muy temprana de su vida ya que ninguno de ellos era positivo a IgM específicos de PCV2 que indicaría una infección aguda y más reciente. Debido a la amplia distribución de PCV2 en verracos de IA, es lógico especular que una posible ruta de transmisión de PCV2 en las reproductoras podría ser el semen procedente de verracos infectados. El diagrama de la figura 1 representa el movimiento de semen contaminado por PCV2 procedente de verracos infectados en centros de inseminación hasta las granjas de reproducción. Pese a que el centro de inseminación sea relativamente pequeño (100 animales) cubre las necesidades de semen de 12 granjas de 1.500 cerdas. De este modo, en sistemas de producción que utilicen IA, el PCV2 se puede diseminar muy rápidamente.
Figura 1: Un ejemplo de la diseminación de PCV2 desde el centro de inseminación hasta las granjas de cerdas. Un centro de inseminación con 100 verracos que producen 20 dosis a la semana cada uno genera 2.000 dosis a la semana. En una granja de 1.500 cerdas, destetadas a las 3 semanas, se inseminan 75 hembras semanalmente y, si cada una se insemina 2,2 veces, se utilizan 165 dosis cada semana.
Varias estudios confirman la hipótesis de que PCV2 puede transmitirse desde los verracos a las cerdas a través del semen. Por ejemplo, en un estudio se infectaron nulíparas al administrarles semen sin diluir de verracos positivos a PCV2 mediante una inyección intraperitoneal; sin embargo, la dosis de PCV2 que resultó infecciosa en el bioensayo no causó infección en las nulíparas vía IA. En otros experimentos se utilizó semen infectado artificialmente con PCV2 para inseminar nulíparas, lo que provocó la aparición de anticuerpos frente a PCV2 y un fallo reproductivo incluyendo reducción de la tasa de concepción y un aumento de nacidos muertos y de momificados.
En teoría, algunos fallos reproductivos en nulíparas o cerdas cubiertas mediante IA con semen positivo a PCV2 podrían ser debidos a los efectos del PCV2 sobre las características de los espermatozoides, pero las investigaciones no confirman esta hipótesis. En un estudio que comparaba las características del semen en machos positivos en fase de excreción con los de machos positivos que no excretaban el virus en semen, no se detectaron diferencias en la proporción de espermatozoides vivos o morfológicamente normales. Del mismo modo, la adición de PCV2 al semen no tenía efectos sobre la motilidad espermática o la proporción de espermatozoides viables.
En un experimento llevado a cabo en nuestro laboratorio de Virginia Tech, se hizo un análisis en semen recogido de verracos positivos a PCV2 y no vacunados o que habían recibido una vacuna muerta comercial. Para ello se utilizó un sistema de análisis de semen asistido por computador (CASA). La medición del movimiento espermático se considera muy correlacionada con la fertilidad del macho en varias especies. Por ejemplo, la velocidad media calculada sobre la trayectoria real del espermatozoide (Velocidad curvilínea, VCL) ha demostrado ser un predictor significativo de la fertilidad en humanos. En porcino, la VCL y la distancia recorrida por el espermatozoide a lo largo de la trayectoria media (Velocidad lineal, VAP) han mostrado estar positivamente correlacionados con el tamaño de camada. Nuestra investigación no indica ningún efecto de la vacunación sobre las características de motilidad espermática, incluyendo VCL y VAP, tal como se determinó mediante el sistema CASA en verracos positivos (figura 2). Por otra parte, la vacunación tampoco tuvo efectos sobre el volumen de eyaculado, concentración espermática, recuento de espermatozoides o características morfológicas de los espermatozoides (figura 3).
Figura 2: Efecto de la vacunación de machos positivos a PCV2 sobre la motilidad espermática
Figura 3: Efecto de la vacunación de machos positivos a PCV2 sobre la morfología espermática
En resumen, PCV2 puede ser excretado por el semen y las investigaciones sugieren que el virus puede transmitirse a las nulíparas y hembras mediante IA causando fallo reproductivo. No hay evidencias de que el PCV2 del semen tenga efectos sobre las características de los espermatozoides. Por otra parte, la vacunación frente a PCV2 de machos positivos no parece alterar la calidad seminal.
