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Introducción
Nos llamaron en octubre de 2011 debido a una caída importante del crecimiento y a un aumento de la mortalidad en lechones entre los 25-38 días de vida.
Los problemas sanitarios son comunes en esta fase (colibacilosis, artritis), pero es la primera vez que el ganadero ve aparecer tan rápidamente unos síntomas clínicos tan severos.
Descripción de la explotación
Se trata de una granja de 880 cerdas localizada en una zona de gran densidad porcina, en la Bretaña francesa. Los lechones se trasladan a las 10 semanas y se engordan en otros 3 sitios.
Esta explotación se llenó hace 2 años, con hembras de reemplazo procedentes de una granja con un estatus sanitario muy elevado.
Todas las hembras se cubren mediante inseminación artificial con semen producido en la propia explotación. Hay 20 lotes, con patos semanales, y los lechones se destetan a una media de 21 días de vida.
El personal de la granja consta de un encargado y 3 trabajadores. Los 4 son extremadamente rigurosos respecto a la bioseguridad, tanto interna como externa.
Estatus sanitario en octubre de 2011:
- PRRSV: negativo desde que se llenó la granja
- Actinobacillus pleuropneumoniae (serotipos 2 y 1-9-11): negativo
- Aujeszky: negativo
- Mycoplasma hyopneumoniae: negativo desde el llenado
- Haemophilus parasuis: positivo tanto en nulíparas como en lechones
Profilaxis:
- Parvovirus porcino (nulíparas y cerdas)
- Mal rojo (nulíparas y cerdas)
- Infecciones por clostridios y coliformes (nulíparas y cerdas)
- PCV2 (nulíparas y cerdas)
- Ivermectina (nulíparas y cerdas)
Situación en octubre de 2011
Visita a la granja
♦ Cuarentena: La cuarentena está aislada del resto de la granja y en ella se practica TD/TF. Las cerdas de reposición proceden del mismo núcleo desde que se llenó la granja. Hubo unos casos de Glasser en las nulíparas tras la entrega, pero parece que el problema está controlado desde hace varios meses. No se aprecian problemas clínicos durante la visita ni el encargado comenta nada.
♦ Gestación: La tasa de fertilidad es bastante buena: 91 % durante los los últimos 6 meses. No se observan signos clínicos durante la visita ni el ganadero comenta nada.
♦ Sala de partos: El resultado de los 5 meses previos a la visita se muestran en la tabla, en comparación con los datos de referencia de las explotaciones francesas.
| La granja 01/06/2011 - 14/10/2011 | Las 33 % mejores granjas francesas en 2010 | Las 10 % mejores granjas francesas | |
| Destetados/cerda/año | 31,2 | 30,4 | 31,6 |
| Nacidos totales/cerda | 14,52 | 14,5 | 14,7 |
| Nacidos vivos/cerda | 13,56 | 13,5 | 13,8 |
| Nacidos muertos/cerda | 0,96 | 0,9 | 0,9 |
| Destetados/camada | 12,19 | 12 | 12,3 |
| % de nacidos muertos | 6,6 % | 6,4 % | 6,1 % |
| % de pérdidas en lactación | 10,1 % | 11,6 % | 10,6 % |
Ni se observan problemas clínicos durante la visita a la lactación, ni el ganadero los menciona.
♦ Transición: Durante el primer año tras el llenado, tuvimos problemas de artritis en lechones destetados causados por Haemophilus parasuis. En el momento de esta visita, el problema estaba bajo control, mediante un tratamiento de amoxicilina en agua (20 mg/kg p.v. /día durante 5 días tras el destete).
Durante los 3 meses precedentes tuvimos que tratar problemas de E. Coli, la mayoría de casos entre 23-27 y 40-45 días de vida. Se administran dos tratamientos con colistina (3,3 mg/kg p.v./día durante 5 días) a los lechones de estas edades.
Para reducir el uso de antimicrobianos, el ganadero había empezado a utilizar un producto secante en el suelo y los comederos desde el destete hasta los 50 días de vida. Este producto contiene óxido de zinc, pero no pudimos obtener la composición exacta el día de la visita.
El ganadero comentó que, en los últimos 4 lotes de destetados, alrededor del 3 % de los lechones estaban anoréxicos y letárgicos. Todos los tratamientos que aplicó fallaron (inyecciones de amoxicilina o florfenicol) y finalmente los lechones murieron.
Lechones anoréxicos y letárgicos durante la visita.
Diagnóstico diferencial
| Hipótesis | A favor | En contra |
| PCV2 (PMWS) | Desmedro Mortalidad Estado fisiológico |
Muy buen manejo (calostro, mezcla mínima en lactación y tras el destete) |
| PRRSv | Desmedro Mortalidad |
Sin signos respiratorios Sin signos reproductivos en las cerdas |
| E coli | Historial reciente de la explotación Desmedro |
No se observa diarrea ni deshidratación en los lechones afectados |
| Glasser | Historial reciente de la explotación Desmedro |
Sin signos respiratorios Sin artritis |
| Síndrome del fallo del desarrollo peridestete (PFTS) |
Desmedro Mortalidad Estado fisiológico |
Raro No descrito en Europa en el momento de la visita |
Diagnóstico laboratorial
En noviembre de 2011 se llevaron a cabo algunos análisis, unos días después del inicio del brote:
- Análisis serológico para detectar PRRSv en varios lotes de destetados: se muestrearon 10 lechones de 4, 6, 8 y de 10 semanas de edad, respectivamente. Todas las muestras fueron negativas.
- El mismo día en que se extrajeron las muestras para el diagnóstico de PRRS se sacrificaron dos lechones afectados en la propia granja. No se observaron lesiones de infección por E coli ni por Haemophilus parasuis.
- Además, se mandaron dos lechones peludos, con anorexia, debilidad y caquexia, al laboratorio local, donde se sacrificaron y necropsiaron para determinar el agente causal de la enfermedad (centrándose en PMWS y PFTS):
- Lesiones macroscópicas:
- Timo atrofiado
- Tracto digestivo: vacío
- Hígado pálido
- Riñones pálidos
- Lesiones microscópicas:
- Cornetes nasales: infiltración linfoplasmocítica multifocal de la mucosa
- Timo: atrofia, pero sin lesiones específicas asociadas
- Estómago: infiltración linfocítica multifocal de la mucosa
- Intestinos: numerosas agrupaciones bacterianas; las vellosidades del intestino delgado están atrofiadas
- Lesiones macroscópicas:
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¿Qué sabemos actualmente del síndrome del fallo del desarrollo peridestete (PFTS)?
Signos clínicos
Sabemos poco sobre PFTS, las publicaciones son recientes.
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Los síntomas clínicos observados con mayor frecuencia se describen en la tabla 3.
Tabla 3: Síntomas clínicos y cambios patológicos observados con mayor en casos de PFTS
| Signos clínicos | Cambios patológicos |
| Anorexia | Rinitis activa crónica |
| Letargia | Gastritis fúndica linfocitaria superficial |
| En pie, pero reacios a moverse | Enteritis atrófica |
| Estornudos | Colitis superficial |
| Comportamientos orales repetitivos | Atrofia del timo |
Los signos clínicos y los cambios patológicos observados en nuestro caso se muestran en rojo.
Etiología
Actualmente se desconoce la etiología de PFTS. Se sospecha de agentes infecciosos, factores no infecciosos o ambos [Huang et al., 2011].
En nuestro caso, nuestras sospechas se centraron en el uso masivo del producto secante en el destete, debido a que fue concomitante con el brote de observaciones clínicas.
Decidimos tomar una muestra del producto y enviarla a un laboratorio químico para tratar de detectar algunos elementos como arsénico y plomo porque yo había oído sobre este tipo de contaminantes en algunas fuentes de óxido de zinc. Los resultados de la analítica se presentan en la tabla 4.
Tabla 4: Análisis de una muestra del producto secante (metales pesados / elementos traza)
| Cadmio | mg/kg | < 0,50 |
| Mercurio | mg/kg | < 0,02 |
| Plomo | mg/kg | 6,78 |
| Arsénico | mg/kg | 7,71 |
Explicación “<”: no detectado, por debajo del límite de cuantificación
Acciones propuestas y evolución
El ganadero utilizó este producto secante en grandes cantidades para secar el suelo pero también para prevenir la colibacilosis, debido a la gran cantidad de óxido de zinc que llevaba.
Como se sospechó de que este producto podía ser el agente etiológico, le pedimos que dejase de utilizarlo y lo reemplazamos por otro suplemento dietético que contenía minerales, vitaminas y óxido de zinc (de una fuente alimentaria de calidad).
Dos semanas después de dejar de utilizarlo, dejaron de observarse signos de PFTS.
Discusión
El PFTS debe formar parte del diagnóstico diferencial cuando uno se enfrenta a anorexia, caquexia, debilidad y mortalidad en lechones destetados.
El diagnóstico puede realizarse fácilmente gracias a la combinación de signos clínicos e histología de varios órganos (especialmente timo, tracto digestivo y cornetes nasales) pero debe advertirse al laboratorio de la sospecha para que tome las muestras apropiadas.
La parte más complicada es identificar la etiología. Las enfermedades infecciosas pueden ser responsables de este síndrome, aunque no fuera probablemente nuestro caso.
Aquí, el uso de un producto no comestible como un suplemento nutricional era muy sospechoso, por los elevados niveles de plomo y arsénico en su composición y también por las varias vías de contacto: orales, nasales y cutáneas.
No podemos decir si el producto es responsable de las observaciones clínicas por su sabor (suficientemente desagradable para causar anorexia en algunos lechones) o por intoxicación (teniendo en cuenta que es imposible cuantificar la cantidad ingerida por los lechones enfermos).
Por desgracia no fue posible confirmar esta hipótesis porque no mandamos hígados y pulmones de los 2 lechones sacrificados a un laboratorio especializado.
Como mejoró la clínica al dejar de utilizar el producto, el gerente no quiso invertir en más análisis.
Con todo, parece muy probable ya que no se produjeron más casos clínicos desde que se dejó de utilizar.
Este cuadro clínico de PFTS en una granja francesa libre de PRRSv completa la reciente, y primera, observación de PFTS en Europa [Segalés et al. 2012]. En dicho artículo se subrayaron las dificultades para excluir PRRSv como agente causal o relacionado con la patología, debido a la elevada prevalencia de PRRS en España. Nuestra observación confirma que el síndrome no está necesariamente relacionado con una infección viral.
