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El PRRSv y el virus de la Influenza pertenecen a familias distintas con mecanismos de patogenicidad distintos, pero ambos virus comparten algunas características:
- Elevada diversidad genética: Ambos virus presentan una tasa de mutación muy elevada y, aunque lo hacen mediante mecanismos distintos, ambos tienen la capacidad de intercambiar partes o segmentos de su genoma.
- Elevada difusión: >70% de las explotaciones españolas son positivas a ambos.
- Capacidad para establecerse de forma endémica en las granjas:
- VIA: la forma endémica se establece por la presencia de subpoblaciones con distintos niveles de inmunidad en la explotación. La diferente “experiencia” inmune en cerdas jóvenes y viejas puede generar un impacto en la aparición de la infección en salas de partos, donde los lechones hijos de cerdas jóvenes presentan una mayor probabilidad de infectarse. Esta transmisión temprana suele producirse de forma horizontal, entre camadas o incluso por fómites. Se ha descrito la seroconversión en cerdas durante la fase de lactación, lo que indicaría que los lechones pueden ser una fuente de infección a cerdas. Lo más habitual es que los lechones se infecten en las transiciones a medida que los anticuerpos maternales disminuyen. En las transiciones afectadas se suele observar un aumento de la incidencia del VIA, asociado a un aumento de parámetros clínicos (estornudos, tos y tos profunda).
- PRRS: la transmisión vertical es común, y el nacimiento de lechones nacidos virémicos es clave para mantener el ciclo de la infección en la granja. Cuanto mayor sea el número de lechones nacidos virémicos, mayor será la transmisión horizontal durante la fase de transición.
En sus formas endémicas, en promedio, ambos virus presentan valores de transmisión R0 parecidos (entre 2 y 7), pero distintos periodos de contagiosidad:
- En el vPRRS es mucho más largo (>3 semanas en lechones)
- En el VIA es más rápido (5-7 días en promedio), por lo que su contagio ocurre de forma más rápida. Incluso en situaciones endémicas, se pueden observar transmisiones epidémicas, llegando a alcanzar más de 10 contagios a partir de un solo animal semilla en determinados corrales o lotes, algo que difícilmente se observa con el PRRSV en situaciones de endemicidad.
Interacción con otros patógenos: diferentes modos de acción
Otro aspecto común es el incremento de infecciones bacterianas secundarias. De nuevo, las razones no son las mismas:
- VIA: el virus causa la destrucción del epitelio ciliado, junto con una inflamación muy intensa en el tracto respiratorio. Esto facilita la colonización por patógenos bacterianos que pueden alcanzar el pulmón, aumentando la frecuencia de neumonías bacterianas secundarias.
Se han descrito sinergias claras entre VIA y Mycoplasma hyopneumoniae y con Actinobacilus pleuropneumoniae
- PRRSV (cepas convencionales), la infección se limita a los macrófagos permisivos, que son escasos en vías altas y medias y fundamentalmente se encuentran en los alveolos y en los vasos pulmonares. La inflamación puede ser importante en el pulmón, pero no es una manifestación importante en otros tejidos. La clínica asociada a la infección primaria por PRRSV es variable a nivel respiratorio, lo que no significa que no pueda llegar a ser importante. En función de la virulencia de cada cepa, la infección se asocia a un empeoramiento de la respuesta inmune, así como a una depleción de macrófagos alveolares. Ello facilita la entrada de otras bacterias aumentando el porcentaje de neumonías e infecciones sistémicas bacterianas. También se han descrito sinergias entre el virus del PRRS y PCV2.
- PRRS (cepas de de alta virulencia), la inflamación es mucho más notoria y causa una patología respiratoria de forma primaria con clínica muy clara asociada a mortalidad desde inicio. Si sobreviven a la infección, los animales muestran una clara predisposición a sufrir infecciones bacterianas durante largos periodos de tiempo, ya que esta infección se asocia a una atrofia del timo y una linfopenia muy marcada.
Interacción entre swIAV y PRRSV
La interacción entre estos dos virus es compleja, y no es raro encontrar resultados contradictorios. En un estudio experimental, Van Reeth et al., examinaron la co-infección por PRRSV y VIA en dos grupos de animales. Mientras que en un grupo se observó una clara sinergia entre ambos virus, en el otro grupo se observó un cuadro clínico más leve del esperable por cada uno de los virus por separado.
En un estudio más reciente (Martín-Valls et al., 2022) se evaluó la presencia a nivel individual y a nivel de granja de once virus respiratorios, entre ellos, el VIA, el PRRSV1, el PCV2, citomegalovirus porcino (PCMV), el coronavirus respiratorio porcino (PRCoV) o el ortopneumovirus porcino (SOV). Los resultados a nivel de granja mostraron asociación entre VIA, PCMV y SOV, pero no con virus del PRRS. A nivel individual, el VIA y el virus del PRRS correlacionaron negativamente. Esta correlación negativa se había descrito también in vitro en un estudio en el que se observó interferencia de replicación en células epiteliales CD163+ coinfectadas. En otro estudio experimental in vivo, la infección previa por PRRSV interfería negativamente con la infección por VIA.
Sin embargo, en un estudio reciente donde se evaluó la circulación al mismo tiempo de estos dos virus en poblaciones de cerdos seguidas de forma longitudinal entre el nacimiento y el final de fase de destete, se observó que la presencia de un virus PRRS de alta virulencia resultaba en:
- un aumento del número de animales que se infectaban de forma repetida por swIAV,
- un aumento de la duración de la infección por VIA (en algunos casos por encima de las 2 semanas). Ello podría estar asociado a un empeoramiento de la respuesta inmune de estos animales.
Resulta muy difícil evaluar el impacto productivo y sanitario. Cornelison et al. compararon dos granjas coinfectadas por PRRSV y VIA con una explotación infectada únicamente por el PRRSV observando un aumento de hasta un 19% de mortalidad en las explotaciones coinfectadas, y una reducción de la ganancia media diaria (acumulada hasta edad de matadero) de entre el 8 y el 14%.
Conclusión
La relación entre estos virus es compleja, pudiendo llegar a ser contradictoria entre estudios. La aparición de cepas de alta patogenicidad del PRRSV y la elevada diversidad genética de ambos virus, hace muy difícil (sino imposible) predecir el impacto relativo para cada virus. Si bien, aparentemente no suman a nivel individual, su impacto tanto por separado como de forma combinada a nivel de granjas es muy claro.
