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Introducción
Las infecciones por Escherichia coli son ubicuas en animales. Hay muchos tipos de E coli, algunos son habitantes normales del intestino, pero otras cepas causan varios cuadros clínicos bien diferenciados. Estas E coli patogénicas suelen tener fimbrias (pili) para fijarse, exotoxinas enterotoxigénicas, endotoxinas y cápsulas. Hay varias maneras de clasificar las infecciones por E coli en cerdos; este artículo en 2 partes se centrará en algunos de los cuadros clínicos. La lista de los principales síndromes debidos a E coli en cerdos debería incluir: colibacilosis neonatal, colibacilosis postdestete y enfermedad de los edemas; así como colisepticemia, mastitis por coliformes e infecciones del tracto urinario.
Colibacilosis neonatal
La colibacilosis debida a Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC) en lechones lactantes se produce a menudo en una edad temprana, dentro de la primera semana de vida. Normalmente está asociada a camadas de cerdas primerizas, que se infectan rápidamente tras el nacimiento, debido a la contaminación ambiental y a niveles inadecuados de anticuerpos maternales. La vacunación de las nulíparas al final de la gestación debería realizarse de forma rutinaria para proporcionar inmunidad lactogénica a los lechones neonatos frente a las infecciones por ETEC.
Diarrea postdestete por Escherichia coli
E coli enterotoxigénico (ETEC) posee una combinación de factores de adhesión y enterotoxinas que son necesarias para producir el cuadro intestinal completo. Los factores de adhesión de ETEC son proteínas especializadas de las fimbrias o pilus, que se adhieren con firmeza a los receptores glicoproteicos de los enterocitos; en la figura 1 se ilustran estas fimbrias. Estos receptores sólo están presentes durante un tiempo limitado – en los cerdos hasta las seis semanas de edad. Estos factores de adherencia se conocen actualmente como antígenos fimbriales F4, F5, F6, F41 etc, aunque todavía se les suele denominar por su denominación original K88, K99, 987P etc. Esta fijación permite a ETEC resistir los movimientos intestinales normales y colonizar así el intestino.
Figura 1. Los factores de adhesión de ETEC son proteínas especializadas de las fimbrias o pilus,
que se adhieren fuertemente a los receptores glicoproteico de las células intestinales.
La figura 2 ilustra la adhesión de densas colonias de E coli en una vellosidad intestinal. ETEC puede producir e “inyectar” sus enterotoxinas, como las toxinas termolábiles y las termoestables, LT o ST. Estas toxinas actúan sobre las células intestinales causando diarrea por hipersecreción, produciendo la salida de fluido hacia la luz intestinal, aunque sin un daño celular importante.
Figura 2. Densas colonias de E coli adheridas a una vellosidad intestinal (IFA).
Signos clínicos - Los signos clínicos se producen casi siempre alrededor de las dos semanas tras el destete, con un brote de diarrea amarillenta-blanquecina, cremosa-acuosa, diarrea en proyectil. El periodo de incubación es de sólo 10 a 30 horas; por lo que rápidamente habrá muchos cerdos afectados en el grupo. Esta diarrea acuosa tiene poco alimento sólido evidente y los cerdos muestran en seguida deshidratación y pérdida de condición corporal. A menudo es posible presionar el abdomen de un cerdo sospechoso y ver si esta diarrea es evidente. Dentro de un mismo grupo, la diarrea puede variar en consistencia desde muy acuosa a pastosa con un amplio rango de color, incluyendo gris claro, amarillo y verde. No hay presencia de sangre fresca ni de moco. Los cerdos afectados a menudo proceden de primerizas. En los casos más severos, se puede encontrar un cerdo muerto con los ojos hundidos y una ligera cianosis en las extremidades.
Enfermedad de los edemas
Las cepas de E coli involucradas en la enfermedad de los edemas en cerdos tienen unas características parecidas a ETEC respecto a la epidemiología y a la patogénesis de la adhesión al intestino (ver figura 2). Sin embargo, las cepas suelen ser del tipo de adhesina fimbrial F18 y contienen verotoxinas o toxinas semejantes a Shiga específicas, como la Stx2e. Dichas toxinas entran en el corriente circulatorio del cerdo y dañan vasos sanguíneos extra-intestinales, produciendo signos neurológicos y edema gelatinoso en la cabeza, párpados, laringe, estómago y mesocolon.
Figura 3. Hinchazón gelatinosa suave de la piel de los párpados.
Signos clínicos – La enfermedad aparece también alrededor de dos semanas tras el destete. El primer signo es a menudo la muerte súbita de unos pocos cerdos. Los principales signos clínicos de los grupos afectados son apatía, ataxia, estupor, postración y locomoción torpe. Responden al manejo con chillidos agudos anormales. Una característica de muchos cerdos enfermos es una hinchazón gelatinosa suave de la piel de los párpados, como muestra la figura 3. Por esto los lechones afectados parecen “borrachos y chillones”. La enfermedad suele durar unas dos semanas en cada lote afectado.
