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El virus de la Influenza del tipo A (AIV) está extendido a nivel mundial en la especie porcina, y se encuentra presente en la mayor parte de las explotaciones. Los subtipos que circulan en Europa son el H1N1, H1N2 y H3N2, además, del linaje pandémico del H1N1 (H1panN1).
AIV causa degeneración y muerte de células del epitelio respiratorio y una rápida respuesta inflamatoria con elevada producción de citoquinas, generando un colapso agudo de vías respiratorias que bloquea el flujo de aire en los pulmones y genera una neumonía broncointersticial que aparece a las 24-48 horas post infección.
Si los problemas se limitasen a la infección por AIV, el virus cesaría su replicación en 5-7 días, desaparecerían las células necróticas y la inflamación, y los tejidos empezarían a regenerarse, recuperando la normalidad alrededor de 14-21 días tras la infección. Esta situación se asemejaría al proceso gripal que afecta a las personas cuando no hay complicaciones secundarias, donde tras 3-4 días con sintomatología relativamente grave, en función de la virulencia de la cepa y la capacidad del sistema inmune del individuo, se supera sin excesivas complicaciones.
Los problemas más graves que genera AIV se producen cuando sus efectos se complican con infecciones bacterianas secundarias o con otros agentes primarios. Este hecho coincide con los casos en la especie humana, donde la mayoría de los 40 millones de muertes provocadas por la pandemia de la llamada "Gripe Española" fueron relacionadas con neumonías bacterianas secundarias, puesto que no había antibióticos disponibles, y muy probablemente las penurias de la época de post guerra contribuyeron a agravar el cuadro clínico de muchos enfermos.
Esta situación de la gripe española es en parte extrapolable a lo que vemos en la actualidad en las granjas porcinas, donde de forma habitual tenemos circulaciones víricas (AIV y PRRS) que coinciden con bacterias con distinta virulencia (Bordetella bronchiseptica, Gläesserella parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis, Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopnron eumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae…) que están presentes en la mayoría de las granjas. A menudo, esto coincide con condiciones ambientales comprometidas (densidades excesivas, frío, problemas de ventilación…).
Mecanismos que favorecen las complicaciones bacterianas secundarias tras la infección por AIV
- Obstrucción de vías respiratorias y compromiso del movimiento ciliar que genera espacios muertos con unas condiciones ideales para la proliferación de bacterias (por ejemplo, Streptococcussuis). Como consecuencia aparecen lóbulos consolidados llenos de bacterias, células inflamatorias, edema y células necróticas.
- Alteración del surfactante al destruirse los neumocitos alveolares de tipo II que lo producen, lo que contribuye al colapso alveolar eliminando la primera barrera que impide que los agentes infecciosos sean capaces de atravesar los capilares y llegar al torrente sanguíneo.
- Incremento de la exposición de receptores para las bacterias, debido a la necrosis de células epiteliales. La exposición de elementos de la membrana basal (laminina, colágeno) o los depósitos de fibrina y fibrinógeno favorecen la unión de las adhesinas bacterianas. Incluso los cambios que se producen durante la fase de recuperación de las lesiones, también generan lugares de adhesión. Por esta razón se puede llegar a observar que las complicaciones secundarias empiezan tras la recuperación de la infección primaria.
- Características de la Hemaglutinina (HA): En los humanos no todas las cepas de AIV muestran el mismo nivel de patogenicidad y esto es también extrapolable a la especie porcina. Se sabe que las cepas con capacidad para unirse a receptores α2,3 generan infecciones más graves al infectar las vías respiratorias bajas con mayor facilidad. Las cepas con Hemaglutininas con alto nivel de glicosilación se unen con mayor facilidad al surfactante, lo que lleva a una rápida eliminación del virus por los cilios. Estas características encajarían, por ejemplo, con la alta capacidad virulenta de la cepa pandémica de 1918, ya que tenía la capacidad para unirse a receptores α2,3 y además tenía una HA con poca glicosilación, que predisponia a la aparición de neumonías bacterianas secundarias.
- Efectos del virus en la inmunidad frente a bacterias: AIV consume macrófagos alveolares, lo que deprime la actividad fagocitaria, y la inflamación mediada por neutrófilos causaría lesiones sin lograr un control efectivo de patógenos. Además, durante la fase de curación se establece un estado antiinflamatorio general modulado por la IL-10, que suprime los mecanismos involucrados en el reconocimiento y limpieza de patógenos, deprimiendo así la capacidad fagocítica de macrófagos y neutrófilos. Como en el punto 3, esto también ayudaría a que las complicaciones bacterianas comenzaran en la fase de recuperación.
- Potenciación de la inflamación: Parece que algunas cepas de AIV causan mayor citotoxicidad y tienen mayor capacidad de inducir inflamación que otras. Además, las bacterias también promueven la producción de citoquinas, lo que aumentaría la sinergia con AIV.
Conclusiones
- AIV es un patógeno primario que causa signos clínicos, lesiones y problemas por sí solo, y cuyo grado de patogenicidad difiere entre cepas.
- La gravedad de los problemas causados por AIV está fuertemente relacionada con la infección por bacterias secundarias
- AIV facilita la colonización de agentes bacterianos secundarios en el pulmón que complican la neumonía presente y a los que se les abre el acceso a otras localizaciones del organismo, al favorecer su paso a torrente sanguíneo.
- Las cepas de AIV difieren en su virulencia y capacidad de contribuir a una proliferación bacteriana secundaria. El tropismo tisular de AIV (capacidad de infectar a vía respiratorias bajas) es un determinante importante en su patogenia.
