El papel del PCV2 en las pérdidas debidas a fallo reproductivo

El circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es el agente causal de las enfermedades asociadas a circovirus porcino (PCVDs, por sus siglas en inglés). En Norteamérica, antes de la introducción de las vacunas comerciales, las PCVD causaron pérdidas económicas significativas a los productores debido al aumento de la mortalidad y de las eliminaciones y a la reducción del crecimiento. En cambio, los efectos de PCV2 en la reproducción no han sido identificados de un modo consistente. Desde antes de 1999 ya hay muchos informes de campo que relacionan el PCV2 con fallos reproductivos. En general, estos informes sugieren un aumento del porcentaje de momificados y nacidos muertos y, en algunos casos, reducción de la fertilidad. En ningún caso se evaluó el impacto económico, pero demuestran claramente que PCV2 puede producir un fallo reproductivo.

Las causas del fallo reproductivo parecen ser, básicamente, debidas a la infección del feto por el virus. Los signos clínicos observados dependen del momento de la infección del feto durante la gestación. Las cerdas que se infectan durante el primer trimestre de gestación o las nulíparas que lo hacen justo antes de la inseminación, tendrán muerte embrionaria con la consiguiente repetición, o reducción de los nacidos vivos. La infección durante los estadios más avanzados de la gestación tiende a producir momificados y nacidos muertos.

El impacto del PCV2 en las granjas de reproducción puede no ser tan dramático como en otras enfermedades tales como el PRRS pero las evidencias demuestran que PCV2 también puede producir pérdidas económicas en dicha fase. Como ejemplo vamos a ver lo que sucedió en una gran granja de cerdas en Norteamérica tras la introducción del PCV2.

De repente, los fetos momificados pasaron de cerca del 2 % a más del 10 % sin ningún cambio en los nacidos muertos o en los abortos. Las cerdas parieron en el momento esperado (114 a 115 días de gestación) pero con un número variable de momificados y nacidos vivos (tabla 1). Lo sorprendente es que, pese a que en una camada hubiera muchos momificados, los lechones que habían nacido vivos eran normales y llegaban al destete a un ritmo normal. Al mismo tiempo hubo una reducción en el número de nacidos totales por camada debido tanto al aumento de mortalidad fetal como a la reducción de la precisión en el recuento de los nacidos ya que había momias muy pequeñas (menos de 2 cm) que se expulsaban con la placenta al final del parto y no eran detectadas por los cuidadores. Curiosamente, hubo un aumento del número de repeticiones acíclicas (cualquier repetición entre 24 y 37 días tras la inseminación y que hace pensar en un fallo de la gestación) que empezaron 22 semanas antes del aumento de las momias sugiriendo que la infección inicial fue meses antes del incremento de momificados. No hubo cambios en otros parámetros (tasa de partos, porcentaje de nacidos muertos, mortalidad de las cerdas) durante todo el periodo. Después del período de 10 semanas en que hubo el aumento de momificados, el porcentaje de momias pasó a ser el doble del que había antes del inicio del problema.

Table 1: Historia clínica de una granja de reproducción porcina de primíparas que sufrió un brote de
diez semanas de PCV2, con fallo reproductivo caracterizado por un aumento de fetos momificados.
Las intervenciones listadas durante el crecimiento y reproducción son para cada banda de partos.

Con el aumento de los momificados se llevaron a cabo una serie de diagnósticos, resumidos en la tabla 2. En primer envío, todos los fetos tenían abdómenes distendidos, lo que sugería un fallo cardíaco. Para entender mejor la causa de este aparente fallo cardíaco, se hicieron nuevos envíos, en los que se realizó inmunohistoquímica (IHC) buscando PCV2 tanto en tejidos fetales como en la placenta. La IHC demostró una cantidad muy elevada de PCV2 en tejido miocárdico (figura 1) y esplénico.

Tabla 2: Resumen de los resultados diagnósticos de la reproducción de nulíparas
durante el episodio de aumento de momias.

Figura 1: Tinción inmunohistoquímica (IHC) de tejido muscular cardíaco para PCV2 de un lechón de 1 día que nació vivo de una camada con 8 momias y 4 nacidos vivos. Las áreas marrón oscuro representan tinción positiva frente a PCV2, las áreas marrón claro son normales.

Antes del brote se hicieron muchos cambios en las estrategias de manejo frente a PCV2, que se resumen en la tabla 1. En respuesta al brote se realizó una vacunación masiva de toda la granja a las 8 semanas de la aparición. Pero, según el análisis de las gráficas de Control Estadístico de Procesos (SPC, por sus siglas en inglés), parece que no consiguió disminuir el porcentaje de momias ya que no se generaron señales SPC tras la vacunación masiva. A principios de 2009 se reinició la vacunación de las nulíparas antes de la cubrición y 20 semanas después (cuando las nulíparas vacunadas empezaron a parir) el porcentaje de momificados se mantuvo en >4,5 % y no varió hasta que se alargó el periodo de aclimatación a un mínimo de 4 semanas. Se había mantenido la vacunación de las nulíparas de modo preventivo.

Cuando las nulíparas entran en la granja de reproducción sin exposición previa, PCV2 puede causar problemas reproductivos. En estas condiciones, las medidas rutinarias de control como la vacunación no parecen ser efectivas para eliminar los signos clínicos reproductivos. Para minimizar el riesgo de PCV2 asociado a problemas reproductivos, es conveniente alterar el flujo de animales para asegurar una buena exposición a PCV2 antes de la cubrición, como parte del programa de aclimatación.