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La aparición de DEPv por primera vez en EE.UU. en 2013 ha causado grandes pérdidas debido a la mortalidad de lechones. Esto ha comportado una gran cantidad de investigaciones sobre el virus, la enfermedad y su patogénesis. De esta manera, se han logrado puntos de vista útiles pero a veces con tono especulativo. ¿El virus de EE.UU. es más virulento que la cepa CV777 aislada en su origen en Europa de lechones enfermos en 1977? ¿Es la enfermedad más devastadora ahora de lo que era en los años setenta en Europa? Con demasiada frecuencia, los análisis genómicos han llevado a denominar algunos aislados como “variantes con mayor virulencia” y a extraer conclusiones precipitadas basadas en datos de secuenciación en lugar de estudios comparativos de inoculación en cerdos.
El autor del presente artículo ha estado directamente implicado con la DEP en Europa desde sus primeras etapas a principios de los setenta y su grupo aisló el DEPv por primera vez (cepa de referencia CV777). Por lo tanto, puede ser interesante realizar algunas consideraciones y volver a algunos hechos del pasado que uno tiende a olvidar.
En 1971, un veterinario (Oldham) escribió en una revista británica, “Pig farming supplement”, un breve artículo titulado "Cómo empezó todo". En este artículo se describía un nuevo síndrome diarreico en granjas porcinas inglesas, caracterizado por diarrea aguda en cerdos de crecimiento y engorde y en cerdas, mientras que no afectaba a lechones en absoluto. El síndrome se llamó TOO, que significa "El Otro", por sus siglas en inglés, refiriéndose a su similitud clínica con la gastroenteritis transmisible (GET), aunque en este caso los lechones no enfermaban. El diagnóstico laboratorial de GETv, causa común de diarrea viral en ese momento, seguía siendo negativo. Rápidamente TOO pasó a llamarse “diarrea epidémica”. Esta diarrea epidémica pronto se extendió al continente europeo y, a principios de los setenta, se observó también Bélgica. En las granjas belgas, el cuadro clínico fue similar al del Reino Unido. Una vez que comenzaba en una granja, la diarrea se extendía rápidamente, sobre todo en poblaciones de cerdos de engorde. La propagación era más lenta en poblaciones de cerdas de granjas reproductoras y los lechones no enfermaban. Era llamativo ver que las madres lactantes mostraban diarrea severa mientras que los lechones permanecían sanos y sólo sufrían la agalaxia temporal de su madre. Las pérdidas en las granjas porcinas afectadas fueron mínimas y el brote diarreico era autolimitante. En Bélgica se observó una característica adicional en forma de muerte súbita en cerdos de engorde, con tasas de mortalidad de hasta el 3%. Estas muertes se dieron en cerdos con “síndrome de estrés porcino”, muy común en razas belgas Landrace y Pietrain en ese momento.
Se asumió que la causa de esta nueva diarrea epidémica era de origen viral ya que los tratamientos antibióticos no tuvieron éxito y todos los intentos de aislar el virus en cultivos celulares fallaron. Además, en base a los exámenes serológicos, GETv era sistemáticamente excluido como posible causa. Nunca se descubrió el origen del “nuevo” virus de principios de los setenta pero se consideró, y aún se considera, que se produjo un salto desde otra especie animal, como a menudo se observa con los coronavirus.
Este cuadro clínico cambió repentinamente a mitad de los setenta a medida que los lechones enfermaban también con diarrea. Ahora, la enfermedad era totalmente similar a GET ya que los lechones enfermaban durante los 2 primeros días de vida. La mortalidad en cerdos, aunque variando de una granja a otra, podía alcanzar hasta un 90% en cerdos infectados antes de los 6 días de edad con un promedio del 50%. Ahora la enfermedad se llamaba “diarrea epidémica porcina” y de repente atrajo mucha más atención no sólo desde un punto de vista práctico sino también científico.
Los intentos de aislar el virus se intensificaron y la enfermedad se reprodujo experimentalmente en lechones expuestos a la cepa denominada CV777. El coronavirus causante fue visualizado mediante microscopio electrónico y microscopio inmunoelectrónico, mostrándose diferente de otros coronavirus porcinos conocidos hasta el momento, GETv y virus de la encefalitis hemaglutinante.
Por supuesto, en ese momento no pudieron realizarse los análisis genómicos de la “cepa TOO” y la CV777 pero estaba claro que el virus inicial había sufrido algún cambio genético, dando lugar a una mayor capacidad para infectar células intestinales en lechones. Los estudios de patogénesis en cerdos con CV777 usando la tinción inmunofluorescente mostraron una similitud notable con la causada por GETv.
